Стадии развития атеросклероза

В медицинском понимании атеросклероз – состояние, приводящее к патологиям в сосудах. Обычно им подвержены крупные и средние артерии. Негативные процессы протекают в результате формирования липидных бляшек. Это приводит к нарушению кровотока, что провоцирует появление разнообразных патологий. Для атеросклероза характерно формирование холестериновых сгустков, которые состоят из жира и соединительной ткани. Сформировавшиеся скопления жира перекрывают сосудистые просветы и приводят к деформации аорт, что препятствует кровотоку и способствует поражению органов. Развиваются осложнения: аневризмы, тромбозы, эмболии, кальцинозы и другие патологии.

Особенности патологии, факторы риска

Каждая форма атеросклероза различается стадиями развития

Наиболее часто данной болезни подвержены венечные сосуды, сонные артерии, сосуды головного мозга, брыжейки, почек, ног и рук. Первые симптомы болезни иногда выявляют у детей до 10 лет. У подобных больных иногда к 25 годам жировые пятна занимают практически 50% сосудистой поверхности. В первую очередь патологические изменения затрагивают внутренние слои сосудов. Каждая форма атеросклероза различается стадиями развития. Они полностью зависят от степени поражения, места образования скоплений, и других специфических особенностей болезни.

Основными факторами заболевания являются:

  • атеросклероз аорты – иногда у пациента отсутствуют признаки и какие-либо жалобы. Часто о его наличии узнают после обследования. В некоторых случаях сосудистые поражения приводят к развитию гипертонии, иногда бывают обмороки и головокружения. Изменения в брюшном отделе аорты могут проявляться приступами боли в животе. Это обычно происходит после еды. Атеросклероз аорты может осложниться развитием аневризмы;
  • при атеросклерозе сосудов головного мозга больные жалуются на частые головокружения, нарушения памяти, рассеянность внимания. Часто отмечается ухудшение слуха, появление шума в ушах. Атеросклероз сосудов головного мозга осложняется инсультом;
  • при атеросклерозе ног больные жалуются на слабость в конечностях, боли в икрах, которые появляются во время ходьбы и проходящие при остановке. Холодеют пальцы и стопы. Осложнением является развитие трофических язв и гангрена;
  • если произошло поражение венечных сосудов больные отмечают появление неприятных ощущений, возникающих в сердце. Главная опасность – развитие инфаркта.

Наиболее подвержены атеросклерозу курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Патология способна развиться при повышенном давлении крови, когда его показатели превышают 140/90 мм. рт. ст. Не редко болезнь появляется у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих от лишнего веса, больных диабетом, имеющих наследственную предрасположенность и имеющих высокую концентрацию холестерина в организме.

Теории появления заболевания

Существует несколько теорий развития атеросклероза, но все они отвечают двум основным правилам:

  • первичное нарушение, приводящее к болезни, это нарушение липидного обмена, а нарушение целостности стенки сосуда уже вторичное;
  • повреждение клеточных, соединительнотканных и иных структур стенки сосуда является основным звеном патогенеза атеросклероза.

Холестериновая теория, разработанная доктором Аничноковым, говорит о том, что развитие заболевание вызвано избыточным количеством жиров и холестерина. В дальнейшем доктор выдвинул еще одну, комбинированную, теорию развития заболевания. В ней холестерин рассматривается уже как фактор, провоцирующий атеросклеротические изменения сосудов. Согласно комбинированной теории атеросклероза заболевание развивается из-за:

  • нарушения регуляции липидов и их обмена;
  • алиментных факторов;
  • гемодинамических и иных механических влияний на сосуды;
  • возрастных и иных первичных изменений сосудов.

Основные положения комбинированной теории легли в основу комбинированно-инфильтрационной теории. Она говорит о том, что заболевание развивается в т.ч. из-за повышенной концентрации липидов в крови. Эндотельная теория рассматривается возникновение атеросклероза из-за повреждения клеток эндотелия. Нарушение липидного обмена в ней лишь в качестве условия, способствующего атерогенезу. Моноклинальная теория развития заболевания рассматривает атеросклеротическую бляшку, как доброкачественную опухоль, появившуюся в результате воздействия вирусов и мутагенов. Мембранная теория близка к моноклинальной. Согласно ей полиферация гладкомышечных клеток происходит из-за избыточного поступления холестерина.

Аутоиммунная теория начала активно развиваться в последние десятилетия. Положения теории говорят о том, что патологический процесс провоцируют аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеины в качестве антигена.

Стадии развития

Первый этап атеросклероза характеризуется формированием жировых пятен

Изменения, характерные атеросклерозу протекают в стенках сосудов, что способствует их быстрому разрушению. Заболевание имеет несколько стадий развития, которые разделяют по степени поражения:

  • первый этап болезни характеризуется формированием жировых пятен. На этой стадии стенки артерий пропитываются жировыми молекулами. По внешнему виду жировые пятна похожи на полоски, имеющие желтоватый оттенок, которые тянутся по артерии. Данный этап характеризуется полным отсутствием симптомов. При этом развитие болезни выявить очень трудно. Присутствие в анамнезе гипертонии, лишнего веса и сахарного диабета способствует ускорению формирования жировых пятен;
  • липосклероз – 2 этап патологии, его главной особенностью является воспаление жировых пятен. Это способствует скоплению в данных местах иммунных клеток, активно пытающихся очистить сосуды от жира и патогенной микрофлоры. Под воздействием воспалений жиры медленно разлагаются, стенки сосудов начинают прорастать соединительной тканью. Данные процессы стимулируют появление холестеринового сгустка, который затрудняет кровоток, сужением просвета артерий;
  • для последней стадии атеросклероза, характерно появление ряда тяжёлых осложнений под воздействием бляшки. Признаки патологии проявляются только на данном этапе. Бляшка увеличивается и уплотняется, в ней накапливается кальций. При продолжении увеличения бляшки нарушается снабжение органа кровью, несущей кислород и питательные вещества, возрастает риск закупорки сосуда. Она может быть вызвана полным перекрытием сосудистого просвета тромбом или сгустком, который образовался при разрыве бляшки. Результатом является некроз тканей поражённого органа или конечности, инфаркта, инсульта или гангрены.

Патологическая анатомия заболевания

Для первой стадии характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами

Развитие атеросклероза занимает несколько стадий:

  • жировые полосы или пятна, которые внешне выглядят, как участки, окрашенные в желто-серый или жёлтый цвета, стремящиеся к объединению, плоские, содержат липидные комплексы;
  • более плотные жировые сгустки, имеющие округлые формы, выступающие из интимы – атеросклеротические бляшки. Обычно они белого или слегка желтоватого оттенка с бугристой фактурой. Бляшки могут объединяться, сливаясь в одну, что приводит к ещё большему сужению артерии;
  • когда внутри бляшки начинается распад жиров и белковых комплексов – происходит образование атеромы. Подобное осложнение ведёт к тому, что поверхность бляшки покрывается язвами и разрушается, происходит кровоизлияние, образование тромбов. Такие процессы приводят к закупорке сосудов и поражению тканей органа, который получает кровь с помощью поражённой патологией артерии;
  • кальциноз – завершающая стадия атеросклероза. Для неё характерны отложения солей кальция внутри бляшки. Она твердеет и деформирует сосуд.

Более подробно стоит рассмотреть стадии морфогенеза:

  • начальная – долипидная стадия. Для неё характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами. Внутри интимы скапливаются кислые гликозаминогликаны;
  • вторая стадия характеризуется липидозом. В этот период липиды проникают в стенки сосудов, что становится причиной их инфильтрации. Результатом этого становится формирование плоских жёлтых пятен на внутренней поверхности сосудов. Патология на данной стадии обратима, сложность заключается в том, что болезнь практически невозможно выявить;
  • атероматоз – третий этап. Для него характерно образование бляшек, проросших соединительной тканью. В каждом сгустке присутствует тканевой детрит. Они выступают над стенками, выпячиваясь внутрь сосудов, провоцируя сужение артерий. При недостаточной степени сужения сосудов симптомы патологии могут не проявляться;
  • четвёртая стадия характеризуется разрывами бляшек. Это обычно происходит при атероматозе, когда покровный слой сгустка истончается. Через повреждённую поверхность бляшки тканевой детрит попадает в кровь, это приводит к тромбозу артерий и появлению осложнений – инсультов, инфарктов, и другим патологиям;
  • иногда бляшка не разрывается, происходит её уплотнение и склерозирование, что приводит к развитию хронической формы заболевания;
  • кальциноз – последний этап болезни. Склерозированные сгустки уплотняются благодаря накапливанию солей кальция.

Обнаружить атеросклероз на начальных этапах развития сможет специалист с достаточно высокой квалификацией, назначив ряд исследований для правильного диагностирования.

Классификация болезни по локализации

Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ

Заболевание классифицируют, учитывая место расположения патологических изменений.

Повреждение венечных артерий

Начальный этап охарактеризован течением трофических процессов, протекающих в сердечной мышце и отсутствием явной симптоматики. Проблему обнаруживают, опираясь на проявление синдрома «грудной жабы». Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ. Обычно они становятся заметными после выполнения физических нагрузок. На данной стадии происходит незначительное снижение работоспособности, появляется одышка.

Вторая стадия называется некротической, при ней наблюдаются:

  • образование некротических изменений тканей и незначительных очагов дегенерации. Не редко такие состояния характерны для стенезирующего атеросклероза;
  • развитие инфаркта миокарда, иногда его сопровождает тромбоз артерии;
  • рецидивирующий инфаркт.

На кривой электрокардиограммы, видно смещение интервала ST и изменения зубцов Q и Т. кроме этого происходит уменьшение вольтажа и активная динамика.

Развитие атеросклеротического кардиосклероза происходит на 3 стадии. Для неё характерно очаговое образование рубцовой ткани. Подобные поражения зачастую приводят к выпячиванию мышц, напоминающих аневризмы. Не редко на данной стадии появляется мерцательная аритмия, недостаточность сократительных функций сердца, развитие сердечной астмы и различных блокад. Происходит необратимый или прогрессирующий застой крови и другие функциональные сбои.

Поражение почечных артерий

Почечный атеросклероз на начальном этапе называется ишемическим. Для него характерно снижение кровотока в органе. Другие функции при этом остаются незатронутыми. Артериальная гипертензия – главное осложнения этого состояния.

Второй этап характеризуется развитием тромбоза почечных артерий, что сопровождается некротическими процессами, протекающими в паренхиме.

Для третьей стадии характерны симптомы атеросклеротического нефроцирроза. Признаки указывают на почечную недостаточность, могут появиться изменения лабораторных показателей мочи.

Поражение нижних конечностей

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей

Первая стадия сопровождается появлением болей, напоминающих перемежающуюся хромоту. Во время облитирующего атеросклероза нижних конечностей присутствует пульс на периферических артериях. Появляется бледность и холодность кожи. Конечности могут неметь и снизиться их функциональность.

Второй этап сопровождается развитием тромбоза, затем некротическими изменениями в тканях, затрагивающими периферические участки – пальцы, кисти рук или стопы ног, мышцы, кожу.

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей. Они появляются на участках, которые соприкасаются с участками некроза.

Важно! На последнем этапе патологии при отсутствии своевременного лечения происходит формирование трофических поражений кожи конечностей.

Диагностирование заболевания

Терапевт проводит первоначальную диагностику болезни. Эта процедура является стандартной и входит в ежегодное обследование. При осмотре производится сор анамнеза, измерение артериального давления, выявляются факторы риска. Кроме этого необходимо:

  • прощупать артерии;
  • определить концентрацию холестерина;
  • определить липидные показатели и индекс атерогенности;
  • сделать рентген органов грудной клетки.

Также может быть назначен комплекс дополнительных исследований:

  • эхокардиография и УЗИ миокарда и аорты. Не редко проводят тесты под нагрузкой, что позволяет получить более полную картину;
  • используют инвазивные способы, в которые входит УЗИ сосудистых поверхностей, ангиография и коронаграфия;
  • ультразвуковая визуализация – дуплексное и триплексное сканирование, что позволяет дать оценку качества циркуляции крови;
  • МРТ – позволяет изучить стенки сосудов и осмотреть сформировавшиеся бляшки.

Методы диагностики заболевания

Диагностические методы различаются для разных категорий больных. У пациентов с выраженными симптомами ишемии выявляют обширность и место окклюзии сосудов при помощи инвазивных и неинвазивных способов диагностики. Факторы риска заболевания помогают выявить:

  • история болезни и полное физикальное обследование;
  • исследования липидного профиля;
  • исследования концентрации в крови глюкозы.

При поражении лишь одного сосудистого русла обязательно исследуются все его участки.

МСКТ диагностика сосудов сердца

Различные методы визуализации атеросклеротических бляшек используют для:

  • оценки морфологии и характеристики поражения (КТ-ангиография, МР-ангиография, ультрасонография);
  • выявления повышенной температуры в атеросклеротических отложениях с активным воспалением (термография, ангиоскопия);
  • идентификации богатых липидами бляшек (эластография).

Также дополнительно применяют и оптическую послойную томографию, и МРТ, и иммуносцинтиграфию, ПЭТ-визуализацию.

Обязательно назначают и лабораторные исследования крови и анализ липидограммы. Развернутая липидограмма включат данные об общем холестерине, т.е. холестерине всех липопротеинов крови. Также в нее входят данные о:

  • липопротеинах низкой плотности;
  • аполипротеинах В;
  • липопротеинах высокой плотности;
  • аполипротеинах А1;
  • триглицеридах;
  • С-реактивном белке.

К лабораторным исследованиям относят и определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы и гена факторов свертывания крови V и II.

В зависимости от типа заболевания назначают и специфические диагностические методы. При подозрении на поражение сосудов нижних конечностей назначают пробы и тесты для выявления степени сужения сосудов. Цветное дуплексное сканирование сосудов и внутрисосудистое ультразвуковое исследование назначают часто при подозрении на атеросклероз сосудов головного мозга и сердца, а также для определения состояния стенки аорты. Спиральная компьютерная томография используется для изучения состояния коронарных артерий, а реографию применяют для наблюдения за кровотоком в различных органах.

Лечение атеросклероза

Лечение всегда подбирается индивидуально исходя из возраста пациента, общего состояния, наличия сторонних заболеваний, степени поражения сосудов. Обычно лечение состоит из:

  • изменения образа жизни;
  • медикаментозной терапии;
  • средств народной медицины.

В сложных случаях, угрожающих жизни пациента, применяют экстренные хирургические методы. Атеросклероз у пожилых людей почти всегда лечится только медикаментами и рекомендациями к изменению питания и повышению возможной физической активности.

Перемена образа жизни

Больной должен не только изменить питание, но и отказаться от вредных привычек, повысить физическую активность.

Диета при атеросклерозе предполагает:

  • снижение или исключение из рациона жиров животного происхождения;
  • исключение трансжиров;
  • употребление большого количества фруктов, морепродуктов, овощей;
  • употребление большего количества растительной клетчатки;
  • отказ от большого количества специй, соли.

При ожирении и лишнем весе необходимо также контролировать количество потребляемых калорий. Наличие сахарного диабета или гипертонии требует контроль за водно-солевым балансом. Диета при проблемах с сердцем и почками должна быть согласована с диетологом для определения допустимого количества воды, соли, сахара.

Повышение физической активности снижает вероятность развития таких осложнений, как инфаркт, инсульт, сахарный диабет. Для снижения веса и улучшения состояния сосудов показаны долгие прогулки, аэробные упражнения, аквааэробика или плавание, езда на велосипеде, йога.

Лекарственная терапия

Медикаментозная терапия включает антитромбоциные препараты, такие как аспирин и лекарства группы теинопиридинов. Статины назначат пациентам, имеющим любой из следующих признаков:

  • сердечно-сосудистые заболевания, имеющие симптоматическое выражение;
  • возраст от 40 до 75 лет при нарушенном липидном обмене и с наличием сахарного диабета;
  • возраст от 40 до 75 лет с наличием нескольких факторов риска развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания.

Терапия статинами относится к высокоинтенсивной, но не применяется в качестве гиполипидемической терапии.

Вместе со статинами назначают:

  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина;
  • секвестранты желчных кислот;
  • фибраты;
  • средства на основе омега-3-триглицеридов;
  • ингибиторы пропротеиновой конвертазы и т.д.

Ингибиторы АПФ способствуют предотвращению эффекта ангиотензина, приводящего к эндотелиальной дисфункции и последующим воспалительным процессам. Ингибиторы PCSK9 относятся к новому поколению гиполипидемических препаратов и являются моноклональными антителами, способствующими снижению липопротеинов низкой плотности в крови до 70%. Препараты тиазолидиндионовой группы помогают контролировать работы провоспалительных генов, но их необходимо принимать под строгим наблюдением. Долгосрочный прием провоцирует коронарные осложнения.

Для профилактики и лечения гипергомоцистеинемии можно принимать фолиевую кислоту, а также препараты никотиновой кислоты. Витамины В12 и В6 также положительно влияют на снижение уровня гомоцистеина, улучшают питание тканей, способствуют улучшению работы кровеносной системы.

Фибраты или производны фибровой кислоты ускоряют утилизацию жиров при помощи активации липопротеинлипазы. В результате приема препаратов повышается не только скорость окисления липидов, но и метаболизация глюкозы. Фибраты способствуют улучшению питания сосудов и предотвращают разрыв атеросклеротических бляшек.

Препараты с содержанием омега-3-триглицеридов имеют несколько эффектов:

  • противовоспалительный;
  • гиполипидемический;
  • иммуномодулирующий;
  • атиагрегантный;
  • антикоагулянтный.

Их активно используют и при традиционной терапии, и для профилактики, когда общий холестерин повышен. Регулярное использование помогает снизить риск развития таких осложнений атеросклероза, как инфаркт и инсульт.

Все препараты от атеросклероза необходимо принимать постоянно и в дозировке, предписанной врачом.

Лечение патологии: принципы и диета

Суточное потребление белков должно быть не более 1,5 граммов на килограмм веса пациента

Терапевтические мероприятия относительно атеросклероза разрабатываются с учётом основных принципов:

  • в расчёт берётся возможность борьбы с патогенной микрофлорой;
  • по мере надобности используется заместительная терапия;
  • нормализация уровня холестерина и выведение его метаболитов, ограничение источников проникновения его в кровь;
  • воздействие на клетки в целях снижения синтеза холестерола.

Требуется провести коррекцию образа жизни и режима дня, пересмотреть рацион питания, прибегнуть к диете, исключив продукты, являющиеся источниками жиров. Изменяя режим питания нужно обязательно учесть:

  • используемые продукты не должны быть очень калорийными;
  • суточное потребление жиров не должно превышать 80 граммов, а углеводы не превышать 400 граммов;
  • суточное потребление белков должно быть не более 1,5 граммов на килограмм веса пациента;
  • свести к минимуму потребление пищи, содержащей легко усваиваемые углеводы или жиры животного происхождения;
  • разрабатывая диету подбирают продукты, содержащие много аскорбинки, токоферола, ниацина и рутина, пиридоксина. Витамины С и Р необходимы, чтобы укрепить стенки сосудов, что препятствует попаданию холестерина в кровь. Кроме этого витамин С способствует ускорению распада холестерина и выводит его из организма.

При лечении атеросклероза нужно отдать предпочтение нежирным сортам мяса и рыбы, свежим фруктам и овощам, овсяной и гречневой каше, хлебу с отрубями и обезжиренному творогу. В качестве напитков замечательно подойдут минералка, кисломолочные продукты с низким содержанием жира, не сладкий чай, натуральные свежеприготовленные соки. Необходимо растительные масла употреблять в минимальном количестве, не больше 40 граммов в день. За неделю можно съедать только по два яйца. Макароны, белый хлеб, цельное молоко, баранину, говядину нужно есть как можно меньше.

Так же необходимо исключить и сливочное масло, маргарин, яичные желтки и животные жиры. Запрещено употреблять в пищу жирное мясо, субпродукты, колбасные изделия, мясо уток и гусей, плавленые и творожные сырки, сливки, мармелад, зефир, шоколад, варенье засахаренные фрукты. Суточное потребление соли должно составлять менее 8 граммов.

Медицинское лечение

Прогноз становится хуже если сформировались зоны некроза, сопровождающие нарушения циркуляции крови

При атеросклерозе применяют средства, корректирующие процессы обмена, нормализующие давление крови, липидные показатели и диабетические препараты. Лекарства в соответствии с необходимыми целями делят на 4 основные группы:

  • статины;
  • фибраты;
  • никотиновая кислота и её производные;
  • дополнительные медикаменты.

При отсутствии результатов от консервативных методов лечения прибегают к хирургическим методам борьбы с болезнью. Их используют при угрозе жизни пациента. Специалист может назначить открытую операцию – эндартектомию или закрытую – эндоваскулярную. Так же может быть использовано аортокоронарное шунтирование, к которому прибегают при патологии, которая затрагивает сердечные сосуды.

Прогноз становится хуже если сформировались зоны некроза, сопровождающие нарушения циркуляции крови. При появлении признаков, указывающих на атеросклеротические изменения в сосудах необходимо срочно пройти обследование и приступить к терапии.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *