Патогенез хронического панкреатита

В патогенезе острого панкреатита (ОП) и хронического панкреатита (ХП) одним из ведущих механизмов являются активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина, и «самопереваривание» ткани поджелудочной железы. Трипсин вызывает коагуляционный некроз ацинарной ткани с лейкоцитарной инфильтрацией. В свою очередь А– и В–фосфолипазы разрушают фосфолипидный слой мембран и клеток, эластаза – на эластический «каркас» стенок сосудов. Кроме того, активация калликреина и других вазоактивных веществ способствует повышению сосудистой проницаемости, что приводит к геморрагическому пропитыванию ткани поджелудочной железы.

Преждевременная активация трипсина из трипсиногена в протоках поджелудочной железы осуществляется комплексом компонентов дуоденального содержимого, попадающего из двенадцатиперстной кишки при ее дискинезии и являющегося смесью активированных панкреатических ферментов, желчных солей, лизолецитина, эмульгированного жира и бактериальной флоры (H.Schmidt, 1976). При наличии воспалительного процесса в поджелудочной железе и препятствия для оттока панкреатического сока активация трипсина, химотрипсина и эластазы может происходить уже в самой железе.

По происхождению различают первичный и вторичный ХП

  • При первичном ХП воспалительно–деструктивный процесс локализуется изначально в поджелудочной железе. Первичный ХП развивается на фоне ОП, травм, аллергии, сужения главного протока поджелудочной железы, хронического алкоголизма, нарушения кровообращения.
  • Вторичный ХП обусловлен патологией соседних органов, нарушающей функционирование поджелудочной железы (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и т.д.).

ХП, по мнению многих исследователей, чаще является следствием перенесенного ОП. У большинства больных ХП (60 % — по P.Mallet-Guy) острая фаза панкреатита остается нераспознанной, так как у них ошибочно вместо ОП устанавливают диагноз пищевой токсикоинфекции, желчнокаменной болезни, холецистита, аппендицита и др. Иногда, например в условиях хронической пищевой, прежде всего белковой, недостаточности, возникает первичный ХП без приступов ОП в анамнезе.

В.М.Данилов и В.Д.Федоров, (1995) считают, что у большинства больных ХП и ОП являются заболеваниями с единым патогенезом и что, как правило, при этих заболеваниях речь идет о едином воспалительно–дегенеративном процессе в поджелудочной железе. Концепция, рассматривающая ОП и ХП как два самостоятельных заболевания, которые характеризуются различным патогенезом, отвергнута тщательно проведенными исследованиями Y.Kloppel, B.Maillet (1991), Д.С.Саркисова и соавторов, 1985, в которых определены этапы перехода ОП в ХП и описаны ряд общих для них морфологических признаков.

Y.Kloppel и B.Mailet (1986, 1992) на основании ретроспективных анатомо–морфологических и гистологических исследований предположили, что ХП является следствием повторных эпизодов ОП. По данным их исследований, макро- и микроскопические изменения поджелудочной железы у больных с ОП и ХП, вызванным алкоголем очень сходны. Одним из основных изменений в тканях поджелудочной железы авторы считают некроз пери- и интрапанкреатической жировой основы, что ведет к развитию фиброзной ткани, формированию псевдокист, стенозу протоков поджелудочной железы. Обструкция в протоковой системе поджелудочной железы вызывает сгущение и преципитацию белков в соке поджелудочной железы и в дальнейшем — образование камней. Эти данные подтверждены исследованиями, проведенными в Цюрихе (R.W.Amman и соавт., 1994). Очаги стеатонекроза в поджелудочной железе даже при отечной форме панкреатита могут приводить к развитию рубцовой ткани и обструктивным явлениям в ее протоковой системе. Отличительной особенностью предложенной гипотезы является тот факт, что первичные в развитии ХП – патоморфологические изменения в тканях поджелудочной железы, ведущие к сужению и обструкции протоковой системы, вторичные – образование преципитатов и камней.

В патоморфологической основе ХП лежит сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим хроническим воспалительным процессом, приводящим к атрофии и нарушениям в протоковой системе поджелудочной железы, преимущественно за счет развития стриктур, микро- и макролитиаза. Отмечаются также затруднения лимфооттока (вначале – вследствие отека, а затем – и склеротических изменений ацинарной ткани), нарушения микроциркуляции за счет образования в капиллярах фибринных нитей и микротромбирования. Одновременно происходит уплотнение поджелудочной железы вследствие разрастания соединительной ткани, фиброза железы.

По мере прогрессирования воспалительно-дегенеративных изменений, склероза паренхимы поджелудочной железы, облитерации протоковой системы вначале нарушается ее экзокринная, затем эндокринная функция. Этот процесс, как правило, протекает фазово, с чередованием периодов обострения, сопровождающихся деструкцией ткани поджелудочной железы, и периодов относительного благополучия, когда поврежденная паренхима органа замещается соединительной тканью.

При ХП периодически возникают обострения, напоминающие по морфологической и патофизиологической картине острого панкреатита, которые сменяются ремиссиями. Каждое такое обострение является причиной быстрого прогрессирования заболевания. Во время обострений хронического панкреатита преимущественно повреждается дольчатая ткань поджелудочной железы, осуществляющая экзокринную функцию. При фиброзе поражаются и дольки, и панкреатические островки, что обусловливает прогрессирующие нарушения как экзо-, так и эндокринной функции. Все вышеперечисленные изменения постепенно нарастают, параллельно этому снижаются функциональные резервы поджелудочной железы, которые затем проявляются клинически в виде ее экзо– и эндокринной недостаточности.

По некоторым данным (Stephen Holt, 1993), экзокринная недостаточность проявляется клинически при деструкции 90% паренхимы железы. Для поздних стадий ХП характерна триада:

  • кальцификация железы,
  • сахарный диабет,
  • стеаторея.

Стеаторея появляется, когда продукция липазы поджелудочной железой падает ниже 16% ее нормального уровня.

Таким образом, ХП в настоящее время рассматривается чаще не как самостоятельное заболевание, а как продолжение и исход ОП, что соответствует так называемой фиброзно-некротической теории развития ХП. У 10 % больных ОП переходит в ХП непосредственно после первого приступа ОП, у 20 % — между приступом ОП и развитием ХП имеется длительный латентный период (от 1 года до 20 лет), у 70 % больных ХП выявляют после нескольких приступов ОП. Его развитию в первую очередь способствуют хронический алкоголизм, холедохолитиаз, хронические заболевания желудка и кишок (язвенная болезнь, папиллит, папиллостеноз, дуоденостаз), атеросклеротическое поражение сосудов поджелудочной железы и некоторые другие факторы в меньшей степени.

Ранние стадии хронического панкреатита

При патологоанатомическом исследовании в относительно ранней стадии ХП выявляют в разной степени выраженное увеличение поджелудочной железы, относительно небольшое неравномерное уплотнение ее ткани, отек, некроз, кровоизлияния, псевдокисты, свидетельствующие о бывших ранее острых приступах. Одновременно обнаруживают как признаки острого воспаления, обычно свойственные ОП, так и хронического, в частности, фиброз долек или межуточной ткани, выраженную клеточную инфильтрацию с отложением гемосидерина и микролитов. Эти изменения распространяются и на протоки поджелудочной железы, эпителий которых метаплазирован, слущен, закупоривает их просветы. В начальный период заболевания патологический процесс может носить ограниченный (очаговый) характер и не распространяться на всю железу: левосторонний, правосторонний, парамедианный ХП (P.Mallet-Guy, 1960).

Поздние стадии хронического панкреатита

В поздних стадиях ХП поджелудочная железа, как правило, неравномерно увеличена, плотная, нередко с псевдокистами, наполненными бесцветной или желтовато-коричневатой окраски жидкостью, спаяна с соседними органами за счет фиброзных изменений в парапанкреатической клетчатке, прилегающие вены нередко тромбированы. Строма органа представлена разрастаниями широких пластов соединительной ткани разной степени зрелости, в части случаев имеются отложения извести как в просвете протоков в виде зернистых камней белесовато-желтого цвета, так и среди разрастаний фиброзной ткани в местах бывшего некроза паренхимы. Объем экзокринной паренхимы резко уменьшен.

Облитерация и отложение внутри протоков извести обусловливают образование ретенционных кист. При вскрытии главного протока поджелудочной железы обращает на себя внимание наличие неравномерных сужений и расширений его просвета. L.Leger (1961) выделяет следующие разновидности расширения протоков железы по их преимущественной локализации: дилятацию на всем протяжении, эктазию в области головки, корпокаудальное образование псевдокист.

Конечная стадия хронического панкреатита

В конечной стадии ХП поджелудочная железа атрофична, уменьшена в объеме, деревянистой плотности. Часто выявляются диффузные внутридольковые и внутрипротоковые кальцинаты.

Таким образом, патоморфологические изменения при ХП характеризуются сочетанием склеротических, атрофических и регенеративных процессов, которые нередко сопровождаются обызвествлениями паренхимы органа и образованием истинных и ложных кист. Поэтому выделяют несколько патоморфологических вариантов ХП:

  • индуративный,
  • кистозный,
  • псевдотуморозный.

Индуратаивный хронический панкреатит

Индуративный ХП у большинства больных развивается вскоре после перенесенного ОП и проявляется диффузным разрастанием соединительной ткани с одновременной атрофией паренхимы железы и расширением ее протоков. Возникающие при остром воспалительном процессе кровоизлияния и очаговые жировые некрозы в дальнейшем организуются в большинстве случаев с отложением кальциевых солей и гидроокиси апатитов в очаги разнообразных по форме и размерам обызвествлений.

Кистозный хронический панкреатит

Кистозный ХП характеризуется как рубцовыми сужениями протоков поджелудочной железы с нарушением оттока панкреатического сока и дилятацией дистальных отделов главного протока поджелудочной железы, так и развитием псевдокист в зоне некроза железы.

Псевдотуморозный хронический панкреатит

Псевдотуморозный ХП обусловлен преобладанием гиперпластического воспалительного процесса и сопровождается увеличением объема всей железы или ее части. Гиперпластический процесс чаще захватывает головку поджелудочной железы и сочетается с развитием в ней фиброзных уплотнений, мелких очагов обызвествлений и небольших кист.

В начальной стадии ХП доминирует абдоминальный болевой синдром, который развивается прежде всего вследствие внутрипротоковой гипертензии в поджелудочной железе и панкреатит–ассоциированного неврита. Характерны и такие осложнения, как псевдокисты, желтуха, компрессия двенадцатиперстной кишки с ее непроходимостью, панкреатический асцит, плевральный выпот.

Клинически выраженная желтуха может выявляться у 8% больных (А.А.Шалимов и соавт., 1997). Причинами возникновения желтухи у больных ХП могут быть: компрессия дистального отдела общего желчного протока, холелитиаз, стенозирующий папиллит, токсический гепатит. У некоторых больных вследствие сдавления и тромбоза селезеночной и воротной вен возникает портальная гипертензия. На фоне длительнотекущего ХП возможно образование карциномы поджелудочной железы.

Таким образом, основными патогенетическими факторами при ХП являются:

  • хронический воспалительный процесс, сопровождающийся в первую очередь деструкцией экзокринного аппарта железы и облигатной деструкцией ее эндокринного аппарата на поздних стадиях заболевания;
  • необратимая прогрессирующая атрофия и фиброз ацинусов и эндокринного аппарата поджелудочной железы (P.Banks, 1988; J.Valenzuela, 1988; H.Sarles, 1989; J.Grendell, 1993; H.Spiro, 1994).

При рассмотрении этиопатогенеза ХП должны быть выделены две основные формы заболевания:

  1. хронический кальцифицирующий панкреатит и
  2. хронический обструктивный панкреатит.

Это наиболее частые заболевания поджелудочной железы в странах Западной Европы (G.Cavallini, 1993). Реже наблюдается хронический воспалительный фиброзный панкреатит. В то же время ряд специалистов (проф. Henri Sarles из Марселя) считают, что по морфологическим изменениям эти две формы мало чем отличаются. Патогенез первичного и вторичного ХП, возникающего вследствие обтурации протоковой системы, может быть очень сходным.

Панкреатический сок содержит значительное количество кальция в сочетании с высоким уровнем бикарбонатов. Патогенез ХП во многих случаях связан с нарушением формирования растворимых белково–кальциевых ассоциатов и образованием кальцификатов. Различают 3 разновидности камней поджелудочной железы:

  • кальций-карбонатно-протеиновые,
  • кальций–карбонатные и
  • белковые (органические) – мелкие нерастворимые протеиновые пробки с отсутствием или слабой степенью кальцификации.

Согласно теории, предложенной Sarles (1991), в патогенезе первичного ХП главную роль играет преципитация белков в протоках поджелудочной железы. В 1979 г. обнаружен гликопротеид – литостатин (PSP – pancreatic stone protein), который непосредственно связан с образованием конкрементов в поджелудочной железе. В состав белковых внутрипротоковых агрегатов входят фибриллярные нерастворимые пептиды (LS–H2), которые являются ферментами белка литостатина (LS–S). Литостатин продуцируется ацинарными клетками. Основная роль литостатина связана с ингибированием нуклеации, агрегации и образованием кристаллов солей кальция в панкреатическом соке. Литостатин рассматривается как наиболее важный стабилизатор кальция в растворимом виде. Он обнаружен в зимогенных гранулах ацинарных клеток поджелудочной железы, присутствует в панкреатическом соке у здоровых людей, слюне (D.Hay, 1979) и моче (Y.Nakagawa, 1983). Преципитацию кальция и образование конкрементов в просвете протоков поджелудочной железы связывают с дефицитом синтеза белка литостатина (Horovitz, 1996). Уже на самых ранних этапах формирования ХП в мелких протоках поджелудочной железы обнаруживают белковые преципитаты, представляющие собой нерастворимый фибриллярный белок с отложениями кальция в виде карбонатов. Согласно этой теории, определенные врожденные факторы, а также приобретенные (злоупотребление алкоголем, курение) влияют на секрецию и стабильность литостатина. Белковые преципитаты и камни в протоках железы вызывают повреждение их покровного эпителия и способствуют перидуктальным воспалительным процессам, приводящим к развитию фиброзной ткани. Образование белковых преципитатов и камней ведет к обструкции протоковой системы, вызывает ее стенозы, что в дальнейшем приводит к возникновению новых конкрементов в протоковой системе. Алкоголь и никотин влияют на биохимический состав панкреатического сока и тем самым способствуют литогенезу в протоковой системе поджелудочной железы. В исследованиях установлено, что алкоголь способствует увеличению секреции белков ацинарными клетками поджелудочной железы, при этом увеличивается секреция белка лактоферрина и уменьшается секреция бикарбонатов и цитратов, что приводит к изменению рН панкреатического сока. Это вызывает уменьшение концентрации ингибитора трипсина, повышая нестабильность трипсиногена (L.A.Scurro, 1990). В некоторых случаях дефицит синтеза литостатина обусловлен врожденными генетическими факторами, что приводит к развитию врожденного, семейного ХП. Данная гипотеза практически исключает образование кальцифицирующих конкрементов на ранних стадиях заболевания.

При радиоиммунологическом анализе с моноклональными антителами не выявлено существенных различий в содержании литостатина в панкреатическом соке больных ХП по сравнению с контролем (W.Schimigel,1990). Концентрация литостатина в панкреатическом соке не имеет существенного значения для формирования преципитатов, более существенным является уменьшение возможностей синтеза, то есть общего пула литостатина (D.Giorgi, 1989). С этих позиций патогенез преципитации протеиново–кальциевых агрегатов рассматривается как результат снижения секреции литостатина в условиях повышенной потребности. Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, появлении большого количества плохо растворимых белков, увеличении секреции кальциевых солей (J.Bernard, 1994). Изучение состава органического матрикса камней поджелудочной железы показало, что в него входят модифицированный литостатин, альбумин, глобулины с высокой молекулярной массой.

Horovitz (1996) различает 2 основных патогенетических типа ХП – кальцифицирующий и обструктивный.

Кальцифицирующий хронический панкреатит

Кальцифицирующий ХП характеризуется наличием в железе камней с высокой степенью кальцификации и имеет четкую связь с употреблением алкоголя или недостаточным (неполноценным) питанием. В начальных стадиях ХП могут обнаруживаться мелкие нерастворимые протеиновые пробки с отсутствием кальцификации. Такие «микролиты» являются рентгенотрицательными. Основные вопросы патогенеза кальцифицирующего ХП рассматриваются в настоящее время с позиций возникновения механизма преципитации кальция и протеина.

Кальцифицирующий ХП считают наиболее частой формой ХП, встречающейся в странах Западной Европы, на долю которого приходится от 36 до 95% всех ХП (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). В высокоразвитых странах кальцифицирующий ХП ассоциируется прежде всего со злоупотреблением алкоголем, поражает преимущественно мужчин из зажиточных слоев населения в возрасте 30-40 лет.

В азиатских и африканских странах кальцифицирующий ХП, как правило, не имеет связи с употреблением алкоголя, он поражает представителей наименее обеспеченных слоев населения, одинаково часто отмечается у мужчин и женщин, начиная с 10-20–летнего возраста.

Обструктивный хронический панкреатит

Второй по частоте формой ХП является обструктивный панкреатит, характеризующийся наличием стеноза протоков поджелудочной железы на любом уровне. В биоптатах поджелудочной железы обычно обнаруживают атрофию ацинозной ткани с очагами фиброза. Наиболее часто обструкция локализуется на уровне ампулярного отдела, при этом имеется дистальная внутрипротоковая гипертензия с развитием дилятации протоковой системы. В случае анатомического слияния терминальных отделов протоков желчной системы и протоков поджелудочной железы при обструктивном ХП может происходить дилятация желчных протоков.

Алкогольный панкреатит

Bordalo из Португалии (1984) предложил новую гипотезу развития ХП. По его данным, основанным на анатомо–морфологических исследованиях, ХП возникает при длительном приеме алкоголя, что ведет к накоплению липидов внутри клеток поджелудочной железы и к развитию периацинарных фиброзных процессов. Автор пришел к выводу, что аналогично развитию цирроза печени фиброз поджелудочной железы возникает вследствие некрозов ацинарных клеток железы и алкогольного хронического отравления. Эта гипотеза серьезно воспринята Марсельской школой, специалисты которой считают, что вследствие алкогольного отравления в тканях поджелудочной железы происходит накопление окислительных продуктов, пероксидаз, окислительных радикалов (J.M.Braganza и соавт., 1983). Доказано, что при длительном приеме алкоголя нарушаются функции печени и поджелудочной железы, что приводит к накоплению окислительных радикалов и снижению уровня таких антиоксидантов, как витамины С, Е, рибофлавин, бета–каротин, селен. Изменения функции клеток поджелудочной железы по этой теории приводит к снижению секреции литостатина и вследствие этого — к образованию конкрементов в ее протоках. Данная гипотеза важна тем, что впервые было доказано токсическое воздействие приема алкоголя в течение длительного времени на нарушение функции поджелудочной железы, дегенерацию ацинарных клеток, развитие интрапанкреатического склероза, стеатонекроза и фиброза.

В настоящее время наиболее изучены морфологические и патогенетические особенности ХП алкогольной этиологии (H.Sarles, 1981; Kloppel и Maillet, 1992; С.П.Лебедев, 1982), для которого характерны особенно тяжелые морфологические изменения паренхимы и протоков поджелудочной железы. Наиболее вероятным при злоупотреблении алкоголем является первично–хроническое течение заболевания. Прием этилового спирта в течение длительного времени вызывает холинэргический эффект, ведет к гиперсекреции белка ацинарными клетками.

Существенным фактором развития ХП является некроз интерстициальной жировой клетчатки, что ведет к возникновению перилобулярного фиброза. При разрастании соединительной ткани между дольками поджелудочной железы происходит сдавление мелких протоков и формируется гипертензия в ее протоковой системе, препятствующая нормальному оттоку панкреатического сока. В этих условиях белковый секрет, не сбалансированный гиперпродукцией воды и бикарбонатов, накапливается в мелких протоках в виде белковых преципитатов, в которые откладываются соли кальция и в дальнейшем формируются конкременты поджелудочной железы. Эти изменения способствуют развитию интра– и перидуктального склероза, локальных стенозов и обтурации протоков поджелудочной железы с одновременной дилятацией протоковой системы.

Патогномоничными признаками алкогольного панкреатита являются:

  1. расширение протоков поджелудочной железы, метаплазия и десквамация протокового эпителия;
  2. неравномерность патологических изменений в различных участках поджелудочной железы (W.Boecker и соавт., 1972; H.Sarles, 1974).

Рассмотренные ранее 3 теории развития ХП показывают пути повреждения ацинарной ткани поджелудочной железы, приводящие к нарушениям в протоковой системе. Boros и Singer (1984) предполагают, что длительный прием алкоголя, сочетаемый с нарушением питания вызывает развитие деструктивных изменений в эпителии протоков поджелудочной железы с последующим образованием в них преципитатов и конкрементов. На моделях ХП у животных авторами было показано (1991, 1992), что при длительном приеме алкоголя у животных возможно развитие обструктивных процессов в протоках поджелудочной железы вследствие образования в них преципитатов и конкрементов. Нарушение оттока секрета железы вызывает весь комплекс клинической картины ХП. Сходство морфологической картины перидуктального фиброза при различных видах ХП приводит к мысли об определенной роли аутоимунных процессов в развитии хронического воспаления поджелудочной железы (J.Cavallini,1997). Инфильтрация ткани поджелудочной железы лимфоцитами является триггерным процессом, вызывающим фибропластический процесс в перидуктальной области. С этой точки зрения патогенез ХП выглядит следующим образом: плохой отток панкреатического сока приводит к преципитации белков, образованию белковых сгустков и в дальнейшем — камней, что вызывает обструктивные процессы в протоковой системе, и к развитию клиники ХП. Такие экзогенные факторы, как алкоголь и никотин влияют на литогенетическую способность сока поджелудочной железы и вызывают повреждение эпителиального покрова протоковой системы поджелудочной железы. Все перечисленные теории требуют четкого подтверждения. Так, R.P.Jalleh и соавт. (1993), Cavallini (1997) указывают на наличие генетической предрасположенности в развитии ХП.

K.Hakamura (1982) в морфогенезе ХП выделяет 2 стадии:

  1. воспалительную – до начала образования камней; типичным является дольчатый и многодольчатый характер распространения воспалительных очагов; и
  2. кальцинозную – с момента возникновения обызвествленных участков и камней в железе; видимых даже на обычных рентгенограммах: для этой стадии характерна непроходимость протоков поджелудочной железы.

Нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ при ХП приводит к потере с фекалиями потребляемых белков, жиров и витаминов. В результате могутразвиться истощение, астения, нарушения метаболизма костной ткани, свертывающей системы крови.

Использованные источники:

Симптомы алкогольного панкреатита.

Признаки и симптомы панкреатита включают боль в верхней части живота, тошноту и рвоту. Боль часто уходит в спину и обычно тяжелая.

Рекомендации от Еленой Малышевой в спецвыпуске «Жить здорово!», как побороть пакреатит при помощи исцеляющих воздействии природных средств.

При остром панкреатите может развиться лихорадка, а симптомы обычно исчезают через несколько дней.

Хронический панкреатит.

При хроническом панкреатите может возникнуть потеря веса, жировой кал и понос. Осложнения могут включать инфекцию, кровотечение, сахарный диабет или проблемы с другими органами.

Наиболее распространенными причинами острого панкреатита являются желчные камни и тяжелое употребление алкоголя. Другие причины включают прямую травму, определенные лекарства, инфекции, такие как эпидемический паротит и опухоли.

Хронический панкреатит может развиться в результате острого панкреатита. Чаще всего это связано с многолетним употреблением алкоголя. Другие причины включают высокий уровень жиров в крови, высокий уровень кальция в крови, некоторые лекарства и генетические нарушения, такие как муковисцидоз.

Курение при панкреатите.

Курение повышает риск острого и хронического панкреатита. Диагноз острого панкреатита основан на трехкратном увеличении в крови амилазы, либо липазы. При хроническом заболевании эти тесты могут быть нормальными.

Острый панкреатит

Острое заболевание обычно лечат с помощью внутривенных жидкостей, обезболивающих препаратов, а иногда и антибиотиков. У пациентов с желчнокаменной болезнью желчный пузырь, в основном, подлежит удалению. Может потребоваться долгосрочная диета и замена фермента железы.

Лечение острого алкогольного панкреатита.

У пациентов с острым заболеванием существенное значение имеет агрессивное истощение, контроль боли, тщательный мониторинг состояния гемодинамики, внимание к потребностям в питании.

Врачи часто принимают решение относительно управления питанием у пациентов с острым панкреатитом потому что необходим поджелудочный покой.

Мета-анализ позволил сделать вывод, что общее энтеральное питание равно, если не лучше, чем общее парентеральное питание. Было проведено ряд исследований для выявления наиболее подходящего вида питания (т.е. пероральное, назогастральное или внутрисуставное питание).

Назогастральное кормление предотвращает заболеваемость и смертность, возможно, за счет предотвращения развития инфицированного некроза, препятствуя перемещению бактерий из кишечника.

Данный способ питания часто является предпочтительным вариантом у пациентов с тяжелым панкреатитом, но может быть невозможным, если присутствует илеус.

Одним из поздних осложнений острого заболевания является панкреатический некроз.

Лечение

Как избежать употребления алкоголя?
Самое главное, что вы можете сделать, это прекратить употребление алкоголя. Это поможет предотвратить дальнейшее повреждение поджелудочной железы и уменьшит боль.

Если вы продолжаете пить алкоголь, вполне вероятно, что вы испытаете изнурительную боль, и вы с большей вероятностью умрете от осложнения панкреатита.

Некоторые люди с этим заболеванием, вызванным потреблением алкоголя, нуждаются в дополнительной помощи и поддержке, чтобы прекратить его употребление.

Варианты лечения алкогольной зависимости включают:

  • Индивидуальное консультирование
  • Группы самопомощи, такие как «Анонимные алкоголики».
  • Препарат под названием акампросат, который уменьшает тягу к алкоголю.
  • Если вы курите, вы должны остановиться. Курение может ускорить развитие заболевания, повышая вероятность того, что ваша железа потеряет свою функцию.

Рекомендуется использовать противозачаточное лечение, например, заместительную никотиновую терапию (NRT) или ибупропион (лекарственное средство, используемое для снижения тяги к сигаретам). Люди, которые используют эти виды лечения, имеют гораздо больший успех в прекращении курения, чем те, кто пытается бросить полагаясь на силу воли.

Поскольку это заболевание может повлиять на вашу способность переваривать определенные продукты питания, вам необходимо изменить свой рацион.

Как правило, рекомендуется низкокалорийная высокобелковая диета с жирорастворимыми витаминами, но не вносите изменений в свой рацион без консультации с медицинским работником.

Энзимные добавки

Вам могут быть назначены ферментные добавки для железы, которые представляют собой препараты, содержащие искусственную версию ферментов, вырабатываемых вашей железой. Эти добавки могут помочь улучшить эффективность вашей пищеварительной системы.

Побочные эффекты добавок ферментов поджелудочной железы могут включать диарею, запор, тошноту, рвоту и боли в желудке.

Облегчение боли

Облегчение боли является важной частью лечения панкреатита. Сначала будут использоваться слабые болеутоляющие средства, но если они вам не помогут, то на смену придут более сильные.

Мягкие болеутоляющие средства.

В большинстве случаев первым болеутоляющим средством является парацетамол или нестероидный противовоспалительный препарат (НПВС), такой, как ибупрофен.

Принимая НПВС на долгосрочной основе, вы можете увеличить риск развития язв желудка, поэтому вам может быть назначено дополнительное лекарство, которое называется ингибитором протонного насоса (ИПП).

Сильные болеутоляющие средства.

Если НПВС или парацетамол окажутся неэффективными в борьбе с вашей болью, вполне вероятно, что вам понадобится одурманивающее обезболивающее, такие, как кодеин или трамадол. Побочные эффекты этих типов лечения могут включать запор, тошноту, рвоту и сонливость.

Главный гастроэнтеролог РФ: «ПАНКРЕАТИТ не проходит?! Простой способ лечения уже исцелил сотни пациентов в домашних условиях! Чтобы навсегда вылечить поджелудочную нужно…» «

Долгосрочное использование этих более сильных опиоидных обезболивающих средств обычно не рекомендуется, потому что существует высокий риск наркомании. Поэтому, если у вас постоянная сильная боль, рекомендуется срочно обратиться за помощью.

Если вы чувствуете сонливость после приема наркотического анальгетика, избегайте вождения и использования тяжелых инструментов.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *