Кодировка дисциркуляторной энцефалопатии в МКБ

Нарушения циркуляции крови в сосудах головного мозга имеют очень серьезные последствия. Одной из болезней, ведущих к этому, является дисциркуляторная энцефалопатия. При ее диагностировании следует обязательно проводить квалифицированное лечение, чтобы избежать перехода недуга в более тяжелую степень, результатом чего часто является инвалидность.

Что это такое?

Дисциркуляторной энцефалопатией называют заболевание, при котором, по причине нарушенного кровоснабжения, головной мозг функционирует неправильно. Патология характерна и для коры и подкорковых мозговых отделов, при ней требуется обязательное лечение, которое назначают исходя из степени недуга. Основные симптомы состоят в поражении двигательной и психофизической функции, что отражается на общем состоянии человека, который, кроме прочего, становится подвержен частым эмоциональным расстройствам.

Основная причина болезни заключается в дисбалансе поступления кислорода, переносимого кровью, в сосуды, так как из-за разнообразных факторов нарушается мозговое кровообращение. В итоге различные доли головного мозга находятся в состоянии кислородного голодания и недополучают жизненно важные вещества. В последствии дисциркуляторная энцефалопатия постоянно прогрессирует, что постепенно ведет к отмиранию подверженных патологии мозговых участков. На таком участке образуется очаг разрежения, имеющий небольшой размер, его локализация может значительно варьироваться.

На начальном этапе дисциркуляторная энцефалопатия протекает при активном сопротивлении организма, когда тот за счет здоровых клеток всячески пытается заместить функционал отмерших. Однако при дальнейшем непринятии мер по лечению, заболевание переходит в более тяжелую степень, и уже сами замещающие клетки начинают испытывать кислородных голод. Нередко, из-за неполноценной мозговой активности , итогом патологического процесса является инвалидность разной степени.

Ранний этап дисциркуляторной энцефалопатии, протекающий без выраженных симптомов и признаков, способен протекать достаточно долго, иногда он продолжается несколько лет.

Код МКБ-10 по классификации болезней – G45 или I60 — I69

Энцефалопатия 1,2,3 степени смешанного генеза

Степень поражения мозговых тканей и характер проявляющихся симптомов при смешанной энцефалопатии зависит от стадии развития болезни.

I степень (компенсированная стадия) – проявляется в виде легких неврологических и когнитивных расстройств:

  • головных болей;
  • нарушений сна;
  • забывчивости;
  • невнимательности;
  • беспричинной смены настроения.

Недомогание может вызвать перемена погоды, физическое переутомление, стрессовые ситуации. Если заболевание удается выявить на этой стадии, то у больного появляется шанс на полное восстановление поврежденных клеток мозга и выздоровление без риска возникновения отсроченных во времени последствий.

ІІ степень (субкомпенсированная стадия) – заболевание прогрессирует, симптоматика при этом становится выраженной и постоянной. В этот период больного беспокоят:

  • регулярные головные боли, приступы мигрени;
  • снижение умственных способностей;
  • депрессии, приступы паранойи;
  • частичная амнезия;
  • рассеянность;
  • нестабильное кровяное давление.

На этой стадии смешанной энцефалопатии структура нервных клеток повреждена настолько, что полностью излечиться от этого заболевания невозможно. При грамотно подобранном поддерживающем лечении больному удается немного улучшить самочувствие за счет снятия симптомов.

ІІІ степень (декомпенсированная стадия) – обширное отмирание мозговых тканей приводит к атрофии участков мозга и исчезновению функций жизнеобеспечения, за которые они отвечают. В результате этого у больного наблюдаются такие симптомы:

  • снижение веса;
  • приступы паркинсонизма;
  • неконтролируемое поведение, приступы агрессии и плаксивости, прочие психические расстройства;
  • головокружения и невыносимые боли головы, сопровождающиеся непрекращающимся шумом в ушах;
  • амнезия;
  • непроизвольные акты дефекации и мочеиспускания;
  • существенные нарушения в работе двигательного аппарата;
  • прочие признаки слабоумия.

Эта степень энцефалопатии смешанного генеза является самой тяжелой, так как в мозговых тканях развиваются необратимые процессы, и очаги отмирающих клеток приобретают крупные размеры. Больному прописывают лечение, которое помогает снизить воздействие на организм тяжелых симптомов, при этом восстановить утраченные функции уже невозможно.

I61 Внутримозговое кровоизлияние

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

Причины

Заболевание дисциркуляторной энцефалопатией не случается на ровном месте, всегда есть какой-либо инициатор, из-за которого начинается развитие недуга, чаще всего это:

  • Атеросклероз
  • Вегетососудистая дистония
  • Существование черепно-мозговых травм или спинного мозга
  • Гипертоническая болезнь
  • Сахарный диабет
  • Неправильно функционирование позвоночных сосудов
  • Излишняя вязкость крови и другие ее патологии
  • Высокий холестерин
  • Затяжные стрессы и депрессии
  • Избыточный или недостаточный вес тела
  • Гиподинамия и малоподвижность
  • Вредные привычки

I60 Субарахноидальное кровоизлияние

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия в медицине делится по нескольким признакам. Первая классификация – по происхождению, исходя из этого, болезнь бывает:

  • Атеросклеротической
  • Гипертонической
  • Венозной
  • Смешанной

По скорости развития существует деление на медленную, когда переход от 1 ко 2 или от 2 к 3 стадии происходит на протяжении нескольких лет (4-5). При этом часто наблюдается ремиссия и обострение патологии. Следующей является быстрая, когда прогрессирование от первой к последней степени, происходит всего за пару лет.

Исходя из того, какие последствия для здоровья пациента несет энцефалопатия, ее делят на степени:

  1. Первой называют степень, при которой заметны лишь небольшие отклонения в том, как функционирует головной мозг.
  2. Для второй степени характерно усиление симптомов, они становятся заметны, однако не оказывают заметного влияния на качество жизни и трудоспособность.
  3. На третьем этапе развития больному назначается инвалидность, которая будет зависеть от глубины физических и умственных отклонений.

Представление резидуальной энцефалопатии по МКБ-10

Как было отмечено выше, резидуальная энцефалопатия – это поражение центральной нервной системы, которое выражается в гибели клеток мозга и преследующих данный процесс последствиях.

Диагнозы с названием этого заболевания не являются большой редкостью в неврологической практике, поэтому его рассмотрение всегда было актуально в широких массах. Факторами развития патологии могут выступать совершенно разные явления – от травм до врожденных дефектов, однако в любом случае гибель клеток будет носить резидуальный характер (то есть – сохраняющийся).

МКБ-10 – базовый международный классификатор болезней человека, рассматривает резидуальную энцефалопатию довольно-таки спорно, предоставляя медикам и обычным людям возможность характеризовать данный недуг разными кодами.

В общем случае, патологии присваивается кодировка «G93.4», которая приравнивает ее к любой энцефалопатии неутонченного патогенеза.

Однако при наличии некоторых факторов диагноз «резидуальная энцефалопатия» можно рассматривать и под другими кодами, а именно:

  • G93.8 (поражение клеток ЦНС в мозге под влиянием радиации)
  • T90.5 (травматический патогенез гибели нервных клеток)
  • Т90.8 (травматический патогенез гибели нервных клеток)

В большинстве медучреждениях неврологи присваивают резидуальной энцефалопатии именно описанные кодировки. Помимо классификации по МКБ, при постановке диагноза с рассматриваемым недугом докторами обязательно указываются причины его развития и характер проявления.

Основные причины патологии

Так как под резидуальной энцефалопатией понимаются разносторонние поражения ЦНС, сохраняющиеся на протяжении долгого времени в мозге, то и причин у данного заболевания немало.

К основным причинным факторам патологии следует отнести:

  1. родовые и врожденные аномалии (при перинатальных поражениях)
  2. травмы головного мозга (при травматических поражениях)
  3. патологии развития мозга – аномалия Арнольда-Киари или гидроцефалия, например (при дизонтогенетических поражениях)
  4. перенесенная нейроинфекция (при нейроинфекционных поражениях)
  5. перенесенные нейрохирургические операции (при приобретенных поражениях)
  6. ряд серьезных заболеваний организма и мозга в частности (инсульт, сахарный диабет, нарушения в работе печени или почек и т.п.)

Следует отметить, что рассмотренные выше причины – лишь относительно небольшая часть факторов, способных стать провокатором развития резидуальной энцефалопатии.

Данный недуг при некотором стечении обстоятельств может зародиться и под воздействием других травмирующих ЦНС факторов, которые после окончания своего воздействия на организм человека оставляют соответствующую неврологическую симптоматику.

Признаки и симптомы поражения мозга

Степень выраженности и характер симптоматики резидуальной энцефалопатии напрямую зависит от тяжести поражения ЦНС. Так как причин и видов данного недуга имеется огромное количество, то и признаки его проявления могут быть разнообразными.

Основные и часто встречаемые симптомы сохраняющейся энцефалопатии включают в свой перечень:

  • хронические головные боли
  • головокружение и иные нарушения координации движений
  • повышенную слабость
  • сильную утомляемость при занятии обычными делами
  • частые смены настроения
  • проблемы со сном
  • ухудшение памяти
  • ослабление мыслительных способностей
  • учащение судорог конечностей

При сильном поражении мозга признаки недуга нередко дополняются:

  • синдромом Паркинсона
  • повышение артериального и внутричерепного давлений
  • эпилептическими припадками
  • псевдобульбарным синдромом

Оценка проявляемой симптоматики при выявлении резидуальной энцефалопатии играет немаловажную роль, однако при отсутствии иных методик диагностик зачастую бессмысленна.

Как показывает практика, точное выявление данного недуга исключительно на этапе сбора анамнеза практически невозможно.

Для качественной и максимально точной диагностики также важно выявить неврологический дефицит посредством инструментальных методов исследования. В противном случае, жалобы пациента – лишь косвенные признаки резидуальной энцефалопатии, которых, однозначно, недостаточно для начала терапии именно этой патологии.

Дэп 2 степени смешанного генеза

При формировании заболевания ключевую роль играют сосудистые нарушения. При патологии стенки капилляра в головной мозг не поступают питательные вещества. Запускается процесс саморазрушения.

Почему поражаются сосуды мозга? Для этого нужны предрасполагающие факторы:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальная гипертензия;
  • Системный атеросклероз;
  • Курение.

При таком воздействии на капилляр развивается полиэтиологичное поражение. Оно и указывается в диагнозе: дисциркуляторная энцефалопатия 2-рой степени смешанного генеза.

Дэп у взрослых

В основе патологии лежит прогрессирующая церебральная сосудистая недостаточность. Ее главные патоморфологические черты – диффузное поражение белого вещества ГМ (лейкоареоз) в сочетании с формированием лакун.

Дэп у взрослых, как и инсульт, следует рассматривать не в качестве самостоятельной формы, а в качестве двух отдельных ЦВС, отличающихся разными клиническими признаками.

В отличие от инсульта, при котором происходит поражение мозга (код по МКБ-10 – G93), ДЭП характеризуется следующими особенностями:

  • постепенное развитие (часто с длительным «скрытым» периодом);
  • прогрессирующий характер поражения мозга.

Цереброваскулярные болезни: клинрекомендации

У больных дисциркуляторной энцефалопатией (код мкб-10: G45) достаточно высок риск развития инсульта, однако ДЭП – это не предынсультная фаза развития данной цереброваскулярной патологии.

Инсульт можно считать лишь одним из признаков тяжелого течения дисциркуляторной энцефалопатии.

ДЭП способен привести человека к инвалидности, однако сочетание инсульта и ДЭП наблюдается крайне редко и проявляется комбинацией клинических признаков и того, и другого патологического состояния.

В настоящее время отсутствуют данные о распространенности и заболеваемости ДЭП. По статистике западных источников, заболевание выявляются более чем у 15% лиц пожилого возраста.

Мкб 10

В международной классификации болезней термин»дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Но зарубежные врачи выделяютследующие формы церебральных болезней:

  1. I67– другие цереброваскулярные заболевания;
  2. I67.2– церебральный атеросклероз;
  3. I67.3– болезнь Бинсвангера;
  4. I67.9– гипертоническая энцефалопатия.

Причины возникновения

Какой-то определенной причины возникновение заболевания не существует. В развитии дисциркуляторной энцефалопатии задействованы целые группы факторов риска, которые прямо или косвенно влияют на нарушение кровоснабжение мозга. Например, к таким причинам можно отнести атеросклероз, гипертензия, курение, частое употребление алкоголя, предрасположенность к сосудистым заболеваниям.

В следствии этого мозг не снабжается кислородом в достаточном количестве. Ткани начинают атрофироваться, возникают некротические очаги и рубцы. Опасно это тем, что при прогрессировании и охвате все большей части головного мозга люди теряют двигательную деятельность, а также психическую и эмоциональную. К еще одной частой причине возникновения данного заболевания относят защемление верхних шейных позвонков (С1 и С2).

Провоцирующие факторы

Энцефалопатия дисциркуляторного типа постепенно развивается из-за того, что пространство артерий сужается. На это влияют такие факторы:

  1. Атеросклероз. Это заболевание, которое характеризуется накоплением на сосудистых стенках бляшек холестерина, формирующихся из-за нарушений жирового метаболизма. О церебральном атеросклерозе подробнее читайте здесь.
  2. Резкие перепады кровяного давления. Так как передача нервных импульсов нарушается, в некоторых участках артерий нет сокращения из-за повышения давления. В итоге часть крови проходит через стенки сосудов в ткани, которые располагаются рядом. На это влияет гипертония, а также заболевания надпочечников и почек.
  3. Травмы в области шейной зоны позвоночника и его болезни.
  4. Воспалительные процессы в суставах.
  5. Понижение давления крови.
  6. Аритмия. Из-за этой патологии кровоток недостаточен для того, чтобы нормально снабжать все ткани кислородом и полезными веществами.
  7. Генные патологии в кровеносных сосудах.
  8. Ревматизм.
  9. Радиационное воздействие.
  10. Сахарный диабет, так как из-за него изменяются кровеносные сосуды.
  11. Наличие опухолей и прочих новообразований.
  12. Проблемы со сворачиваемостью крови.
  13. Воздействие токсинов — ядов, спиртного, наркотических веществ.

Кроме того, способствовать развитию энцефалопатии дисциркуляторного типа могут травмы при родах, которые приводят к гипоксии, передавливанию головного мозга. Нужно учитывать и различные инфекции, недоразвитость ребенка.

Симптоматические проявления

Каждый участок головного мозга отвечает за свою функцию, при образовании патологических изменений в тканях той или иной части мозга наблюдаются изменения:

  • личностные (раздражительность, агрессивность, маниакальность и др.);
  • вербальные (понимание и воспроизведение речи);
  • ментальные (память, логика);
  • сигнальные (слух, зрение, осязание, обоняние);
  • вестибулярные (равновесие, координация, удерживание вертикального положения тела);
  • боли в разных участках головы;
  • нарушения сна (бессонница, сонливость);
  • вегетативные (тошнота, рвота, нарушение слюно- и потоотделения, повышенный мышечный тонус, тремор);
  • астено-невротические (плаксивость, эмоциональная нестабильность);
  • когнитивные (концентрация внимания, время обработки поступающей информации);
  • половые (нарушение половой функции).

В зависимости от нарастания тяжести заболевания и выраженности симптомокомплекса энцефалопатия дисциркуляторного типа делится на три стадии:

  • умеренно выраженная стадия ДЭ;
  • выраженная стадия ДЭ;
  • резко выраженная стадия ДЭ.

Симптомы

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

  • Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
  • Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
  • Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
  • Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
  • Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

Этиологические причины цереброваскулярных нарушений

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

  • Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
  • Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
  • Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
  • Атеросклероз.
  • Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
  • Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
  • Венозная недостаточность.
  • Чрезмерное радиационное воздействие.
  • Эндокринные патологии.
  • Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

Опишем основные проявления и признаки, которыми будет обладать дисциркуляторная энцефалопатия различных степеней.

Первая

  • У человека изменяется эмоциональный фон, настроение все чаще является плохим, наблюдается общая подавленность и быстрая раздражимость
  • Периодически сильно болит голова
  • Сложно сконцентрироваться на чем-либо
  • Интеллектуальные способность регрессируют, особенно это касается памяти, из-за чего путаются факты из прошлого. Нередко возникает феномен, когда информация многолетней давности помнится хорошо, а свежая вообще не держится в голове
  • При активных движениях могут появляться позывы к тошноте из-за головокружения
  • Неполноценный сон с кошмарами и тревогой

Вторая

При дисциркуляторной энцефалопатии второй степени наблюдается общее усугубление описанных выше признаков недуга, а также некоторые новые симптомы:

  • Непрекращающиеся боли в голове
  • Серьезные трудности с памятью
  • Нередко наблюдаются трудности с глотанием и нарушения речи
  • Шумит в ушах, по этой причине пациент начинает хуже слышать
  • Приступы дрожжи рук, головы
  • Судороги, периодически распространяющиеся на все тело
  • Яркие вспышки света в глазах

На данном этапе проявления заболевания уже вносят коррективы в нормальное течение жизни больного, из-за чего понижается ее качество и страдает трудоспособность. Нередко даже такое развитие энцефалопатии приводит к назначению 2-й или 3-й группы инвалидности.

Третья

  • Сложности с ориентацией в пространстве и времени
  • Сильнейшие расстройства органов чувств, при которых может быть сильно нарушен слух, зрение, осязание, а также координация движений
  • Апатия ко всему окружающему
  • Отсутствие контроля за выделением кала и мочи
  • Судороги
  • Бессонница
  • В ряде случаев наблюдается полная обездвиженностью

Такой набор симптомов дисциркуляторной энцефалопатии ведет к невозможности нормально исполнять трудовые обязанности и даже обслуживать себя, из-за чего пациенту присваивается первая или вторая степень инвалидности.

Клиническая симптоматика

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия у взрослых

В каких ситуациях человек может столкнуться с гипоксической энцефалопатией? Легкая гипоксия мозга может возникать при нахождении в душном помещении. В таких случаях проявляются следующие симптомы:

  • сонливостью;
  • зевотой;
  • недостатком концентрации внимания;
  • головной болью.

Более серьезные случаи гипоксической энцефалопатии могут быть вызваны:

  • утоплением;
  • удушением;
  • внезапной остановкой сердца;
  • повреждением или травмой дыхательных путей;
  • нахождением на больших высотах, при разгерметизации салона самолета;
  • отравлением угарным газом и другими ядами;
  • передозировкой наркотиков;
  • шоком.

Тяжелая гипоксическая энцефалопатия у взрослых проявляется:

  • потерей сознания;
  • резким ухудшением зрения;
  • затрудненным дыханием;
  • судорогами;
  • комой.

Диагностика

Очень важно, чтобы дисциркуляторная энцефалопатия была диагностирована как можно раньше, для того, чтобы вовремя начать лечение и не допустить тех серьезных проявлений, что описаны в предыдущем разделе. Для точно постановки диагноза требуется осмотр специалистов различных направлений медицины:

  • Невролога
  • Офтальмолога
  • Кардиолога
  • Эндокринолога

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

  • Офтальмоскопия
  • Электроэнцефалография
  • Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
  • Проверка проходимости артерий мозга
  • МРТ

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови, проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

Диагностические мероприятия

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ. В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества.

Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой. В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Лечение

Как лечить такой сложный и многообразный недуг? Учитывая множественность проявлений, а также исходя из причин дисциркуляторного расстройства, в лечении применяется комплекс процедур. Обычно терапия ведется:

  • Специальными препаратами, с помощью которых удается взять под контроль артериальное давление, держа его в норме, улучшить процессы метаболизма в организме. Кроме этого для лечения применяются лекарственные средства, задача которых состоит в улучшении питания головного мозга за счет активизации его кровоснабжения.
  • Физиотерапевтическими процедурами, среди которых применение лазерной терапии, лечебного электросна, специальных кислородных и радоновых ванн, массажей, иглоукалывания, гирудотерапии.

Своевременное целенаправленное лечение позволяет значительно затормозить развитие начальных стадий. В случае, когда одна из причин недуга состоит в высоком холестерине, очень важно изменить диету, чтобы ограничить поступление данного вещества. Хирургия, как метод лечения дисциркуляторной энцефалопатии, не используется, поэтому если заболевание находится в запущенной форме, то с ней, скорее всего, придется смириться, а с помощью терапии лишь ограничивать дальнейшие прогрессирование.

Народная медицина

В дополнение, по разрешению врача, лечение нередко дополняют народными методами и способами. Обычно оно состоит в приеме внутрь настоек на:

  • Клевере
  • Боярышнике
  • Листьях земляники, душицы, березы
  • Ромашке с валерианой и лимоном
  • Хмеле с пустырником и мятой

Церебральный атеросклероз

Тактика лечения

Цели лечения:

1. Коррекция факторов риска (ФР) процессов атерогенеза.

2. Улучшение перфузии.

3. Нейропротекторная терапия.

Немедикаментозное лечение

Коррекция ФР заключается в контролировании уровня артериального давления, снижении уровня холестерина, отказ пациентов от курения, снижение веса и др.

Медикаментозное лечение

Лечение артериальной гипертензии проводится с применением низких доз диуретиков, β-блокаторов, инибиторов АПФ или блокаторов кальциевых каналов А.

Важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний является гиперхолестеринемия.

При неэффективности проводимых мер рекомендуется дальнейшее ужесточение диеты, затем назначается лекарственная терапия статинами и фибратами. Начальная доза ловастатина составляет 20 мг перед сном. Дозу можно увеличивать до 80 мг/сутки (назначается 1 или 2 раза). Правастатин: 20-40 мг/сут.

Симвастин: начальная доза 10-20 мг, можно увеличивать до 80 мг/сутки, флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг). Пациентам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, инсульт) рекомендовано принимать статины, по достижению уровня общего холестерина менее 6,0 ммоль/л.

Лечение больных хронической ишемией мозга должно быть комплексным и включать мероприятия, направленные на коррекцию основного сосудистого заболевания, профилактику повторных церебральных дисгемий, восстановлению количественных и качественных показателей мозгового кровотока и нормализацию нарушенных функций головного мозга, воздействие на имеющиеся факторы риска цереброваскулярных заболеваний.

Необходимо использовать антиагреганты применительно к пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

При отсутствии противопоказаний низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (75 мг/сут.) рекомендованы для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений пациентам с АГ старше 50 лет, у которых 10-летний риск – 20% (высокий” или «очень высокий”), а АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм рт. ст. – аспирин в дозе 75 мг/сут. рекомендован пожилым, у которых:

А) Нет противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты.

Б) АД контролируется на уровне меньше 150/90 мм рт. ст., а также присутствует один пункт из следующего списка: сердечно-сосудистые осложнения, поражение органов-мишеней, 10-летний риск развития сердечно-сосудистых осложнений 20%.

Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), транзиторных ишемических атак (ТИА) применяют ацетилсалициловую кислоту 75 мг ежедневно.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты, а также при наличии ТИА, ОНМК назначают клопидогрель по 75 мг ежедневно.

Нейропротекторная терапия: пиритинол по 1 табл. 3 раза в день, курс лечения 1 месяц, винпоцетин 5, 10 мг по 1 таблетке 2-3 раза в сутки. Можно рекомендовать комплекс пептидов полученных из головы мозга свиньи в дозе от 50,0 до 100,0 мл внутривенно на курс лечения от 5 до 10 инъекций.

Гинко-билоба принимают по 40-80 мг – 3 раза в день во время еды. Курс лечения 1-3 месяца. Препарат улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение, стимулирует клеточный метаболизм, обладает антиагрегационным действием.

При прогрессирующей ДЭ рекомендуют – комплекс этамивана гексобендина + дигидрохлорида + этофиллина назначают по 1-2 таб. 3 раза/сут. или по 1 таб. форте 3 раза/сут. (максимально 5 таб.), в течение 6 недель. Парентерально назначают в разовой дозе 2 мл в/м или в/в капельно в 200 мл 5% раствора глюкозы. Кратность введения 1-2 раза/сут. Курс лечения – 7-10 дней.

Показания к госпитализации: кризовое течение артериальной гипертензии, ОНМК, ПНМК, прогредиентное течение, неэффективность амбулаторного лечения.

Перечень основных медикаментов:

1. Правастатин 20 мг, табл.

2. Симвастин 20 мг, табл.

3. *Ловастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг, табл.

4. Флувастатин 20 мг, табл.

5. *Ацетилсалициловая кислота 100 мг, табл.

6. Пиритинол

7. *Винпоцетин 5, 10 мг, табл.

8. *Гинко-билоба, стандартизированный экстрат 40 мг

9. Комплекс этамивана гексобендина + дигидрохлорида + этофиллина

10. *Комплекс пептидов полученных из головы мозга свиньи, раствор для инъекций 5, 10 и 20 мл

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Клопидогрель 75 мг, табл.

Индикаторы эффективности лечения:

1. Улучшение перфузии.

2. Нейропротекторная терапия.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии

I65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий

I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий

I65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии

обструкция (полная) (частичная), сужение, тромбоз, эмболия: средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга

I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной

Профилактические меры

Профилактика заключается в постоянном мониторинге тех факторов и болезней, которые приводят к энцефалопатии из-за нарушения циркуляции крови головного мозга. Для этого важно:

  • Периодически проверять артериальное давление
  • Знать свой уровень сахара и холестерина в крови, и если показатели повышены, то принимать необходимые действия
  • Отказаться от вредных привычек
  • Приобщиться к нетяжелому виду спорта
  • Следить за своим весом
  • Регулярно бывать на клинических осмотрах

Головокружение при энцефалопатии сочетанного генеза

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо), винпоцетина (Кавинтон), гингко билоба (Билобил, Танакан). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности вестибулярная гимнастика.

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: выявление нистагма, проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости в позе Ромберга, нарушений походки.

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов.

Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Клиническая картина

Клиническая картина перинатальной энцефалопатии (МКБ-10: G93.4) и синдрома нервно-рефлекторной возбудимости выражается следующими признаками:

  1. Активизация спонтанных движений, а также врожденных рефлексов.
  2. Беспокойство, плач, неглубокий и короткий сон.
  3. Длительное бодрствование и проблемы с засыпанием.
  4. Колебания тонуса мышц, дрожь подбородка, ног или рук ребенка.

У недоношенных детей при подобном синдроме наиболее высока вероятность возникновения судорог, которые происходят при действии определенных раздражающих факторов, например, при повышении температуры. При усложненном течении заболевания со временем у ребенка может развиться эпилепсия.

Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных

Проект классификации обсужден на II съезде Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. Москва 1997 г.

В методических рекомендациях представлены принципиальные подходы к диагностике перинатальных поражений нервной системы, базирующихся на современных научных достижениях и терминологии, используемой в Международной Классификации Болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (МКБ 10).

Методические рекомендации предназначены для врачей-педиатров, неонатологов и невропатологов родильных домов, специализированных стационаров для новорожденных и поликлиник.

Основной разработчик — Российская Ассоциация Специалистов Перинатальной Медицины.

В работе над подготовкой проекта классификации принимали участие ведущие специалисты

  • Российского Государственного Медицинского Университета
  • Научного Центра Акушерства Гинекологии и перинатологии РАМН
  • Российской Медицинской Академии Постдипломного Образования
  • Московского НИИ Педиатрии и детской хирургии
  • Московского Областного НИИ Акушерства и Гинекологии
  • С-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии

Основная группа разработчиков:

К.м.н. А.С. Буркова, д.м.н. Н.Н. Володин, к.м.н. Л.Т. Журба, д.м.н. М.И. Медведев, к.м.н. С.О. Рогаткин, к.м.н. О.В. Тимонина.

В работе по подготовке проекта классификации принимали участие:

Отклонения в развитии нервно-психических функций у детей раннего возраста в большинстве случаев своими корнями уходят в перинатальный период и привлекают в настоящее время все большее внимание исследователей.

Появились новые возможности в изучении истоков многих заболеваний, патологических состояний и предупреждении необратимых последствий, нередко приводящих к тяжелой детской неврологической инвалидности.

В связи с этим в мировой литературе последнего десятилетия » перинатальная неврология » выделилась в самостоятельную область медицины, в которой нашли отражение достижения специалистов различного профиля — акушеров, неонатологов, педиатров, невропатологов, нейрофизиологов и др.

В клиническую практику акушерства и неонатологии широко внедрены современные методы диагностики состояния нервной системы плода и новорожденного: (нейросонография НСГ, доплеровская энцефалография ДЭГ, компьютерная томография КТ, магниторезонансная томография МРТ, позитронно-эмиссионная томография ПЭТ, церебральная сцинтиграфия ЦСГ, электроэнцефалография ЭЭГ, нейро-иммунохимическое идентификация церебральных белков и др.).

Использование этих передовых технологий в перинатальной практике позволило уточнить этиологию, патогенетические механизмы, клиническую и морфологическую структуру, а также типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений, выработать единые подходы к терминологии и разработать новую классификацию перинатальных повреждений нервной системы новорожденных.

Настоящая классификация, в отличие от ранее используемого термина «перинатальная энцефалопатия» , отражающего только лишь период воздействия патологических факторов и общее понятие о мозговой дисфункции, предусматривает подразделение неврологических нарушений периода новорожденности на 4 основные группы в зависимости от ведущего механизма повреждения: I гипоксические, II травматические, III токсико-метаболические и IV инфекционные .

Помимо ведущего повреждающего фактора, в каждой из этих групп выделяются: нозологическая форма, степень тяжести повреждения и основные неврологические симптомы и синдромы.

Принципиально новым в классификации является разделение гипоксических повреждений мозга на церебральную ишемию и внутричерепные кровоизлияния.

В рубрике «Внутричерепная родовая травма», по сравнению с прежней классификацией, расширено число нозологических форм: в этот блок теперь включены субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияния.

Проект настоящей классификации составлен с учетом терминологических подходов, использованных в МКБ 10, что позволит получать наиболее достоверные статистические данные, сопоставимые с мировыми стандартами, проводить анализ объективных причин заболеваемости и смертности, разрабатывать эффективные методы лечения и профилактики ранних неврологических нарушений у детей.

Прогноз и последствия

Исключено: последствия перечисленных состояний (I69.8)

I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

разорванная церебральная аневризма (I60.9)

I67.2 Церебральный атеросклероз

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

I67.5 Болезнь Мойамойа

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других руб-

I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

Примечание: понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

I69.3 Последствия инфаркта мозга

I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

Cerebrovascular diseases (I60-I69)

Особенности течения заболевания при диабете 1 и 2 типа

Считается, что в чистом виде диабетическая энцефалопатия встречается только у больных 1 типом диабета. Нарушения в мозге у них связаны с отсутствием собственного инсулина и несвоевременным поступлением его в виде препарата. Существуют мнения, что прогрессирование энцефалопатии зависит не только от частоты гипергликемий, но и от отсутствия в организме С-пептида – части молекулы проинсулина, которая отщепляется от него при образовании инсулина. Промышленный инсулин, который назначают всем больным с 1 типом заболевания, С-пептида не содержит – читайте подробнее про С-пептид.

Самый большой вред при 1 типе диабета энцефалопатия наносит маленьким детям. У них возникают проблемы с вниманием, замедляется усвоение информации, снижается память. Специальными тестами доказано, что у больного энцефалопатией ребенка уменьшается IQ, причем негативное влияние на интеллект у мальчиков сильнее, чем у девочек. Исследования головного мозга у пациентов с ранним началом диабета показывают, что во взрослом возрасте у них ниже плотность серого вещества, чем у здоровых людей.

Общие сведения

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.

Течение и стадии

 Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.
 Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.
 Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

Осложнения

Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *