Кавернозная трансформация воротной вены у детей

Возможные заболевания

Перечислим распространенные патологии:

  1. Портальная гипертензия.
  2. Пилефлебит.
  3. Образование тромбов.
  4. Кавернозная трансформация.

Тромбоз воротной вены – это сложное заболевание, при котором в просвете сосуда появляются сгустки крови, сдерживающие отток после обработки гепатоцитов. Если не лечиться, повышается давление внутри сосуда. Результатом тромбоза является портальная гипертензия.

Причины возникновения болезней:

  • цирроз;
  • злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта;
  • воспаляется пупочная вена, когда вживляются катетеры младенцам.;
  • инфекция в пищеварительном тракте;
  • травмы внутренних органов;
  • плохая свертываемость крови;
  • инфекционные процессы.

К редким провоцирующим факторам относится продолжительное употребление оральных контрацептивов.

Признаки портальной гипертензии:

  • сильная боль в животе;
  • тошнота;
  • рвотные позывы;
  • диспепсические нарушения;
  • высокая температура.

Когда развивается хронический тромбоз, наблюдается частичная проходимость сосудов, возникают такие симптомы:

  1. В животе скапливается много жидкости.
  2. Селезенка распухает.
  3. Просвет кровеносных сосудов пищевода увеличивается.

Тромбоз диагностируется при ультразвуковом обследовании. На мониторе четко отображается плотное образование в венозном просвете. Точные причины заболевания помогают определить компьютерная томография и МРТ.

Пороки развития

Крайне редко обнаруживается врожденное отсутствие В. в., что сопровождается тяжелой формой внутрипеченочного портального блока, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и кровотечением из них. Макроскопически определяется резкое расширение тонкостенных кровеносных сосудов в печеночно-двенадцатиперстной связке; они имеют вид опухолевидного сосудистого образования и носят название каверномы, представляющей своеобразный коллатеральный путь, относительно компенсирующий отсутствие В. в. Врожденная атрезия В. в. сопровождается внепеченочным блоком. При атрезии В. в. также наблюдается кавернома.

При врожденном стенозе В. в. возникает картина портальной гипертензии (см.).

Заболевания воротной вены могут развиваться в результате обменных нарушений, повышения кровяного давления, воспалительных процессов (см. Пилефлебит, Портальная гипертензия, Фасциолезы, Флебосклероз, Флеботромбоз, Шистосоматозы).

Патологическая анатомия заболеваний воротной вен ы. При атеросклерозе в В. в. наблюдаются очаговые, иногда диффузные атеросклеротические изменения, а при гипертонической болезни — отек стенки с накоплением кислых мукополисахаридов, плазматическое пропитывание, а затем и гиалиноз с утолщением интимы, что ведет к гиперэластозу и флебосклерозу. Последний развивается также на почве хронического застоя в системе В. в. (см. Циррозы печени), к-рый вначале вызывает гипертрофию мышечного слоя и гиперплазию эндотелия В. в., а затем атрофию внутренней и наружной оболочек, а также разрастание фиброзной ткани в них.

Воспаление воротной вены — гнойное или гнилостное — развивается вследствие перехода процесса на стенку вены с окружающих тканей (перифлебит, перипортальный лимфангиит) или органов (при гнойном панкреатите), а также в результате гнойного расплавления тромба; может протекать в виде самостоятельного эндофлебита или как одно из проявлений септикопиемии; может ограничиваться основным стволом В. в., но чаще распространяется на ее внутрипеченочные разветвления, являясь источником абсцессов печени. В свою очередь абсцессы печени эмболического происхождения могут способствовать возникновению ретроградного пилефлебита. Пилефлебит, острый или хронический, может вести к флеботромбозу и флебосклерозу.

Тромбоз воротной вены встречается в основном в связи с заболеваниями печени (цирроз печени, чаще перипортальный). Обычно это нарастающий, продолженный тромбоз, распространяющийся из корней В. в. при сдавлении ее опухолями, камнями желчных путей, воспалитeльными инфильтратами, рубцами и др., а также при травмах, пороках развития, терминальных состояниях, сопровождающихся марантическим кровообращением в системе В. в. Иногда причина тромбоза остается неясной. Различают: 1) радикулярные (корешковые) тромбы, возникающие в брыжеечных, селезеночной, желудочных венах; 2) тромбы основного ствола В. в. (трункулярные); 3) терминальные внутрипеченочные тромбы, развивающиеся в капиллярах и междольковых сосудах под влиянием различных местных и общих, чаще токсических, факторов. Так, при эклампсии в капиллярах, междольковых венах и других ветвях В. в. наблюдают фибринозные или гиалиновые тромбы, возникающие под влиянием токсических воздействий и спазма прекапилляров; такого рода коагуляционные тромбы развиваются при посттрансфузионных осложнениях (см. Переливание крови). В обоих случаях внутрипеченочные тромбы В. в. могут вести к развитию аноксических некрозов печеночной ткани, иногда с кровоизлияниями. Тромбоз В. в. нередко наблюдается и при первичном раке печени в результате прорастания ветвей В. в. тканью опухоли, как правило, не проникающей в ветви печеночных вен.

Исходом тромбоза В. в. может быть гнойное расплавление тромботических масс и переход воспаления на стенку вены (тромбопилефлебит) или полное закрытие просвета В. в. с последующей портальной гипертензией. При этом возникают расстройства кровообращения в печени, однако они могут компенсироваться даже при полном закрытии просвета ствола В. в. за счет притока крови по ветвям печеночной артерии, а также по добавочным ветвям В. в. и венам малого сальника. В других случаях (в зависимости от состояния кровотока в печеночной артерии и от степени венозного застоя в печени) закрытие просвета В. в. ведет к некрозу печеночной ткани. Исходом тромбоза может быть также организация тромботических масс с тотальным флебосклерозом или той или иной степенью сужения просвета В, в. (при пристеночных тромбах). В редких случаях наблюдается так наз. кавернозное превращение В. в.— кавернома, или флебогенная ангиома, когда просвет В. в. замещается тканью, сходной по виду с кавернозной гемангиомой. Эти изменения рассматриваются большинством авторов как следствие хрон, склерозирующего тромбопилефлебита с канализацией организованных тромбов. Многие случаи флебосклероза ранее относили за счет сифилиса, однако без достаточно убедительных оснований. Исследования показали, что флебосклероз ветвей В. в. является следствием воспаления пупочной вены при пупочном сепсисе у новорожденных или распространения физиол, облитерирующего процесса с пупочной на В. в., а также следствием различных воспалительных процессов органов брюшной полости.

Из числа паразитарных инвазий В. в. наибольшее значение имеют шистосоматозные поражения (гл. обр. Schistosoma japonicum), к-рые могут наблюдаться у жителей Южного Китая, Африки и др. Описаны случаи шистосоматозного продуктивного эндопилефлебита, сопровождающиеся развитием в интиме В. в. узелковых разрастаний грануляционной ткани с большим количеством гигантских клеток инородных тел, располагающихся вокруг яиц (или их оболочек) паразита. При этом в В. в. наблюдаются тромбы, содержащие большое количество эозинофилов; хрон, флебит приводит к узелковому или диффузному флебосклерозу. При инвазии другими трематодами, напр, печеночной двуусткой, поражаются гл. обр. периферические разветвления В. в. за счет разрастания перипортальной соединительной ткани.

Повреждения воротной вены весьма редки. Кроме огнестрельных и ножевых ранений, иногда возможны повреждения ее во время операции на внепеченочных желчных путях, при резекции желудка и двенадцатиперстной кишки и др.

См. также Печень, Портальное кровообращение.

С. С. Михайлов (ан.), Р. Д. Штерн (пат. ан.).

Кавернозная трансформация

Болезнь развивается на основе врожденных аномалий формирования сосудов. В районе ствола воротной вены появляется кавернома. Это множество маленьких капилляров, компенсирующих проблемы кровоснабжения на данном участке. Такая трансформация диагностируется у детей, указывает на аномалию формирования сосудов печени. У взрослых пациентов кавернозные образования свидетельствуют о другом расстройстве, развивающемся из-за цирроза или гепатита.

Каверномы появляются в печени в результате действия разных факторов. Новообразование начинает формироваться в капиллярах. Такие проблемы появляются при понижении объемов крови, проходящей через печень. Чаще всего опухоли выявляют возле ствола воротной вены. Такое состояние может развиваться в результате врожденных дефектов формирования системы кровоснабжения, симптомов гепатита или цирроза.

Портальная гипертензия

Расстройство возникает при повышении давления в портальной системе в результате образования тромбов. Нормальный показатель не превышает 10 мм рт. ст.

Перечислим факторы, провоцирующие такое заболевание:

  1. Цирроз.
  2. Тромбоз сосудов печени.
  3. Гепатиты.
  4. Болезни сердца.
  5. Проблемы с обменом веществ.
  6. Закупорка селезеночных сосудов.

Симптомы:

  • тяжесть в животе справа под ребрами;
  • желтуха;
  • ощущение слабости;
  • снижение массы тела.

При портальной гипертензии селезенка увеличивается по причине застоя крови в венах. Жидкость в большом объеме скапливается в брюшной полости.

При ультразвуковом сканировании наблюдается увеличение печени и селезенки, доплерография помогает определить размер воротной вены и состояние кровотока. При портальной гипертензии диаметр сосуда увеличивается. Брыжеечная и селезеночная вены тоже расширяются.

Кавернома портальной вены

Когда пациенту ставят диагноз «кавернозная трансформация портальной вены» далеко не все понимают, что это значит. Кавернома может быть врождённым пороком развития печёночных вен или следствием заболевания печени. При портальной гипертензии или тромбозе ВВ возле её ствола иногда обнаруживают множество мелких сосудов, которые переплетаются между собой и компенсируют кровообращение на этом участке. Кавернома внешне выглядит как новообразование, поэтому её так называют. Когда образования дифференцированы, важно начать лечение (хирургическое вмешательство).

Кавернома – это сосудистое образование в печени

У младших пациентов кавернозная трансформация свидетельствует о врождённых патологиях, а у взрослых – о портальной гипертензии, циррозе, гепатите.

Референсные значения по УЗИ

Референсные значения воротной вены по УЗИ будут различными для взрослых и детей.

Референсные значения УЗИ у взрослых

Воротная вена печени имеет следующую норму по УЗИ:

  1. ствол вены образуется при соединении трех сосудов, тянущихся от органов брюшной полости;
  2. стенки сосуда ровные, никаких искривлений не наблюдается;
  3. циркуляция крови нормальная, сгустков нет;
  4. референсные значения размера ствола – 13 мм, просвет – 15 мм говорит о портальной гипертензии;
  5. ветви ствола в печени отходят под прямым углом или перпендикулярно;
  6. сосуды, которые соединяют воротный и нижний ствол на УЗИ не видны, если отсутствует патологическое состояние вены.

Референсные значения УЗИ у детей

Чтобы оценить состояние воротной вены у детей, ориентируются на габариты ствола. Для каждого возраста характерны свои референсные значения диаметра сосуда, которые приведены в таблице ниже.

Таблица 1. Норма воротной вены по УЗИ у детей:

Норма воротной печени по УЗИ для детей также будет следующей:

  1. Отсутствие недоразвития;
  2. Нет резкого суживания;
  3. Отсутствие крупных сосудов, соединяющих с нижним или верхним полым стволом.

Если исследование показывает отклонения от этих норм, назначают срочное хирургическое вмешательство.

Пилефлебит

Гнойное воспалительное поражение портальной вены и её ветвей именуют пилефлебитом, который часто переходит в ТВВ. Нередко заболевание провоцирует острый аппендицит, заканчивается оно гнойно-некротическим воспалением ткани печени и летальным исходом.

Пилефлебит – это гнойное поражение ВВ

Пиефлебит не имеет характерных симптомов, поэтому выявить его достаточно тяжело. Не так давно такой диагноз давали пациентам после их гибели. Сейчас, благодаря новым технологиям (МРТ), заболевание можно выявить при жизни.

Проявляется гнойное воспаление жаром, ознобом, сильным отравлением, болью в животе. Иногда возникает кровоизлияние из вен пищевода или желудка. При инфицировании паренхимы печени развиваются гнойные процессы, что проявляется желтухой.

После лабораторных исследований станет известно, что повысилась скорость оседания эритроцитов, увеличилась концентрация лейкоцитов, что свидетельствует об остром гнойном воспалении. Но установить диагноз «пиефлебит» можно только после проведения УЗИ, КТ, МРТ.

Диагностические меры

Чаще всего для выявления изменений портальной вены применяют УЗИ. Это дешёвый, доступный, безопасный метод диагностики. Процедура безболезненна, подходит пациентам разной возрастной категории.

Патологии ВВ выявляют с помощью УЗИ и МРТ

УЗИ-Доплера позволяет оценить характер движения крови, портальная вена просматривается у ворот печени, где она делится на 2 ветки. Кровь двигается в сторону печени. С помощью 3-D/4-D-УЗИ можно получить объёмное изображение сосуда. Нормальная ширина просвета ВВ во время ультразвукового исследования – около 13 мм. Проходимость сосуда имеет огромное значение в диагностике.

Также этот метод позволяет выявить гипоэхогенное (сниженная акустическая плотность) или гиперэхогенное (повышенная плотность) содержимое в портальной вене. Такие очаги свидетельствуют об опасных заболеваниях (ТВВ, цирроз, абсцесс, карцинома, рак печени).

При портальной гипертензии УЗИ покажет, что диаметр сосудов увеличен (это касается и размера печени), а в брюшной полости скопилась жидкость. С помощью цветного допплера можно выявить, что кровообращение замедлилось, появились кавернозные изменения (косвенный симптом портальной гипертензии).

Магнитно-резонансная томография полезна тем, что помогает определить причины изменений в системе воротной вены. Проводится осмотр паренхимы печени, лимфоузлов и окружающих образований. МРТ покажет, что в норме максимальный вертикальный размер правой доли печени составляет 15 см, левой – 5 см, билобарный размер у ворот печени – 21 см. При отклонениях эти значения меняются.

Один из самых эффективных методов диагностики ТВВ – это ангиография. При ПГ обязательно проводят фиброгастродуоденоскопию, эзофагоскопию, рентген с применением контрастного вещества для исследования пищевода или желудка.

Кроме инструментальных исследований, проводятся ещё и лабораторные. С их помощью обнаруживают отклонения от нормы (избыток лейкоцитов, повышение ферментов печени, сыворотка крови содержит большое количество билирубина и т. д.).

Это один из наиболее сложных воспалительных процессов, протекающих в области воротной вены. Если не лечиться, ткани начинают отмирать, расстройство заканчивается летальным исходом.

Перечислим признаки заболевания:

  • симптомы отравления;
  • кровоизлияние сосудов желудка, кишечника;
  • желтуха;
  • озноб.

При обследовании удается определить повышение количества лейкоцитов, интенсивность оседания эритроцитов увеличивается. Такое состояние является признаком гнойного воспаления. Подтвердить диагноз удастся при проведении ультразвуковой диагностики, МРТ, компьютерной томографии.

Воспаления

Сложные патологические состояния возникают из-за действия вирусов. Раздражение тканей сосудов портальной системы отличается повышенной опасностью. Пиелонефрит представляет собой нагноение, которое появляется при острой форме аппендицита. Если оказать помощь пациенту не вовремя, пиелонефрит перерастает в абсцесс.

Диагностика

Перечислим основные способы оценки состояния пациентов:

  1. Ультразвуковое сканирование.
  2. Допплерометрия.
  3. Магнитно-резонансная томография.
  4. Ангиография.
  5. Анализ крови.

Все патологии портальной системы определяются с помощью УЗИ. Такой метод обследования отличается точностью, доступностью. Противопоказания к проведению ультразвукового сканирования у пациентов нет. Другие способы диагностики вспомогательные. Допплерометрия позволяет определить скорость кровотока. Ангиография применяется для определения портальных тромбозов.

Анализ крови считается классическим способом выявления патологии сосудов. Если наблюдается отклонение от нормы, концентрация лейкоцитов и продуктов распада кровяных телец повышается, у специалистов появляется подозрение на развитие болезни. Если наблюдаются значительные отклонения от нормы, врач проводит дополнительное обследование, выбирает подходящий курс лечения для борьбы с заболеванием.

Воспалительные процессы

Пилефлебит считается одним из самых редких расстройств портальной вены. Симптомы и дополнительная диагностика показывают, что патология может провоцировать тромбы. Пилефлебит появляется из-за нагноения, после которого воспаляется аппендицит. Если своевременно не заняться лечением болезни, пациент умрет.

Поскольку пилефлебит является редким заболеваниям, немного врачей проводят проверку на предмет нагноения в области воротной вены. Диагностика позволяет своевременно определить инфекцию, затем проводится КТ, МРТ, УЗИ, допплерография.

Терапия

Воспаление портальной вены лечится комплексными методами:

  1. Употребление медикаментов.
  2. Хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение подразумевает употребление таких препаратов:

  1. Антикоагулянты предотвращают появление тромбов, повышают проходимость вен.
  2. Тромболитики разрезают сгустки крови, очищают просвет сосудов.
  3. Лекарство назначают только специалисты. Всегда учитываются симптомы заболевания. Если медикаменты не дают желаемого результата, приходится проводить операцию.

Выполняются такие процедуры:

  1. Тромболизис.
  2. Ангиопластика.

Главным осложнением после хирургического вмешательства является кровотечение, ишемическое расстройство.

При таких заболеваниях нужно обращаться к квалифицированным врачам.

Главная задача воротной вены печени – отвод крови от желудка, кишечника, селезенки, поджелудочной железы. Воспалительные процессы в области расположения этого сосуда вызывают серьезные проблемы в организме. Полноценная работа печени обеспечивается, благодаря нормальному анатомическому расположению. Это самая крупная железа в организме, ее вес достигает 2 кг в нормальном состоянии.

Печень очищает тело от токсинов, попадающих в кровеносную систему из ЖКТ. Перерабатывает и удаляет продукты распада эритроцитов. Печень обеспечивает свертываемость крови. Прекращение работы такого органа приводит к летальному исходу.

Лечение и прогноз

Для лечения патологий воротной вены необходима комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство. Пациенту, как правило, назначают антикоагулянты (Гепарин, Пелентан), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Урокиназа). Первая разновидность медикаментов необходима для профилактики тромбообразования, восстановления проходимости вены, а вторая разрушает сам сгусток крови, который перекрывает просвет ВВ. Чтобы предотвратить тромбоз портальной вены, применяют неселективные β-блокаторы (Обзидан, Тимолол). Это наиболее эффективные медикаменты для лечения и профилактики ТВВ.

Патологии ВВ лечат с помощью медикаментов и хирургического вмешательства

Если медикаменты оказались неэффективными, то врач назначает чреспечёночную ангиопластику или тромболитическую терапию с портосистемным шунтированием в печени. Основное осложнение тромбоза ВВ – это кровоизлияние из вен пищевода, а также ишемия кишечника. Лечить эти опасные патологии нужно только хирургическим методом.

Прогноз при патологиях воротной вены зависит от степени повреждений, которые они спровоцировали. Если тромболитическая терапия при лечении острого тромбоза оказалась не совсем эффективной, то без операции не обойтись. Тромбоз с хроническим течением грозит опасными осложнениями, поэтому пациенту сначала нужно оказать первую помощь. В противном случае повышается риск летального исхода.

Таким образом, воротная вена – это важный сосуд, который собирает кровь от желудка, селезёнки, поджелудочной железы, кишечника и транспортирует её к печени. После фильтрации она вновь возвращается в венозное русло. Патологии ВВ не проходят бесследно и грозят опасными осложнениями, вплоть до смерти, поэтому важно вовремя выявить заболевание и провести грамотную терапию.

Воротная вена: строение, структура, функции

Воротная Вена – это один из самых больших сосудистых стволов в организме. Без нее нормальное пищеварение и очистка крови невозможны. Заболевание данного элемента системы кровообращения провоцирует серьезные последствия. Сосуд формируется соединением брыжеечной и селезеночной вен.

Особенности кровоснабжения печени

Такая система представляет собой дополнительный контур венозного кровообращения, который выполняет функцию очистки плазмы от вредных микроэлементов.

Отдел формируются из больших сосудистых стволов, соединяющихся возле печени. Через брыжеечные вены кровь поступает из кишечника, селезеночная артерия отходит от желудка, поджелудочной.

В воротах печени основной сосуд делится на два ответвления, которые транспортируют кровь по левой и правой долям. Доходя до печеночной доли, вены оплетают ее по периферии, потом углубляются внутрь органа.

После обработки гепатоцитами кровь направляется в центральные вены обеих долей. Такие сосуды объединяются в один более крупный, переводящий кровь из печени.

Размеры воротной вены меняются в результате различных патологий. Длина такого сосуда в норме соответствует 6-8 см, толщина просвета достигает 1,5 см.

Система воротной вены изолирована от других сосудистых бассейнов.

Когда возникают проблемы с гемодинамикой в этом отделе кровеносной системы, для нормальной циркуляции активизируются другие сосуды. Но они не могут проводить через себя необходимый объем крови. Поэтому их работа ограничена.

Организм может компенсировать затруднение кровоснабжения частично при печеночной паренхиме или закупорке воротной вены.

Давление в сосудах нарастает, кровь начинает циркулировать через анастомозы, перетекает полую вену.

Анатомия системы кровоснабжения

Кровь поступает в печень по двум основным сосудам. По воротной вене поступает 2/3 объема, однако остальная 1/3 не менее важна для поддержания жизни и нормального функционирования клеток, так как насыщена кислородом и попадает в ткани через печеночную артерию. Вена и артерия делятся на сеть капилляров, проходя сквозь паренхиму органа и впадая в нижнюю полую вену. Отток крови от печени совершается ритмично и синхронизируется с дыхательным циклом. При этом между сосудами органа образуется множество анастомозов, которые необходимы для компенсаторных процессов в случае нарушения кровотока.

Механизмы регуляции

Через печень проходит и венозная и артериальная кровь.

Особенности кровоснабжения печени заключается в том, что в ее паренхиму поступает как насыщенная кислородом артериальная кровь, так и венозная. Последняя играет первостепенную роль в детоксикационной функции, так как поступает от органов брюшной полости и несет в себе продукты метаболизма для дальнейшей фильтрации. Такая сложная система кровоснабжения и строение позволяет печени поддерживать здоровье организма, поэтому ее анатомия и функциональные особенности других систем предусматривают целых три механизма регуляции кровообращения:

  • мышечная;
  • гуморальная;
  • нервная.

Механизмы миогенной регуляции

Задачей мышечной регуляции является поддержание постоянного давления в венах и артериях органа и его выравнивание в случае отклонения от нормы. При этом причиной патологии становятся как экзогенные факторы в виде физической нагрузки, так и эндогенные, которые проявляются заболеваниями различной этиологии. В основе миогенной регуляции лежит способность мышечных волокон сосудистых стенок сокращаться, тем самым увеличивая или уменьшая просвет самого сосуда. Эти процессы активируются с целью выравнивания давления, если изменяется скорость притока крови и ее объем.

Нервное регулирование кровотока

Этот механизм регуляции выражен слабее остальных. Анатомия печени подразумевает отсутствие большого количества нервных окончаний на органе. Само регулирование сокращения или расширения сосудов происходит за счет симпатической иннервации и благодаря ветвям чревного сплетения. Стимуляция нервов усиливает сопротивление в основной артерии и воротной вене.

Парасимпатическая иннервация не регулирует кровообращение в печени.

Механизм гуморальной регуляции

Гормональный фон влияет на качество транспортировки кровяной жидкости.

Эндокринная система организма человека контролирует работу органов посредством воздействия на рецепторы рядом биологически-активных веществ, выделяемых специальными железами. Печень также поддается влиянию гормональных факторов, что сказывается на изменении диаметра сосудов и скорости притока или оттока крови. Гормонами гуморальной регуляции кровоснабжения печени представлены:

  • Адреналин. Обеспечивает сужение просвета воротной вены.
  • Норадреналин. Повышает сосудистое сопротивление в обоих руслах.
  • Ацетилхолин. Увеличивает просветы артерий.
  • Тканевые гормоны. Уменьшают кровоток в портальных венах.

Наиболее распространенные заболевания

Гистология печени одна из самых сложных в организме человека. Структурной единицей органа представлен гепатоцит. Нарушения структуры клетки лежит в основе заболеваний, однако отклонение от нормы показателей кровоснабжения также способствует отмиранию участков ткани. Вирусный гепатит сопровождается желтушностью кожи и явлением интоксикации вследствие нарушения фильтрационных функций органа. Жировой гепатоз возникает из-за повышения количества липидов в крови и чаще всего наблюдается у людей с ожирением. Цирроз замыкает тройку самых распространенных заболеваний печени, развиваясь на фоне переизбытка в организме токсичных веществ, вирусных заболеваний или наследственной предрасположенности.

Размеры правой доли печени на УЗИ

На УЗИ размеры правой доли печени измеряют по среднеключичной линии, в срез не должна попасть правая почка. Оценивают кранио-каудальный (КК), передне-задний (ПЗ), косой вертикальный (КВР) размер, а так же угол нижнего края.

Предлагаем ознакомиться Почему после шугаринга остаются синяки и как от них избавиться

Хвостатая доля печени — это функционально автономный сегмент. Ее кровоснабжают правая и левая воротные вены, а так же имеется прямой венозный дренаж в нижнюю полую вену. При заболеваниях печени хвостатая доля поражается менее других областей. Соотношение хвостатой и правой доли печени (ХД/ПД) — это специфический маркер для цирроза печени (Harbin et al, 1980).

Рисунок. Соотношение хвостатой и правой доли печени: линия 1 – перпендикуляр от правого края нижней полой вены к стволу воротной вены («голова Микки Мауса»); линия 2 обозначает левый край хвостатой доли; линия 3 — перпендикуляр от латерального края правой доли к линии 1 и 2; ПД – ширина правой доли;

Воротная вена, v. portae hepatis , собирает кровь от непарных органов брюшной полости.

Она образуется позади головки поджелудочной железы в результате слияния трех вен: нижней брыжеечной вены, v. mesenterica inferior, верхней брыжеечной вены, v. mesenterica superior, и селезеночной вены, v. splenica.

Воротная вена от места своего образования направляется вверх и вправо, проходит позади верхней части двенадцатиперстной кишки и вступает в печеночно-дуоденальную связку, проходит между листками последней и достигает ворот печени.

В толще связки воротная вена располагается с общим желчным и пузырным протоками, а также с общей и собственной печеночными артериями таким образом, что протоки занимают крайнее положение справа, левее находятся артерии, а позади протоков и артерий и между ними — воротная вена.

В воротах печени воротная вена делится на две ветви — правую и левую соответственно правой и левой долям печени.

Правая ветвь, r. dexter, шире левой; она вступает через ворота печени в толщу правой доли печени, где делится на переднюю и заднюю ветви, r. anterior et r. posterior.

Левая ветвь, r. sinister, длиннее правой; направляясь к левой части ворот печени, она в свою очередь по пути делится на поперечную часть, pars transversa, дающую ветви к хвостатой доле — хвостовые ветви, rr. caudati, и пупочную часть, pars umbilicalis, от которой отходят боковые и медиальные ветви, rr. laterales et mediales, в паренхиму левой доли печени.

Три вены: нижняя брыжеечная, верхняя брыжеечная и селезеночная, из которых образуется v. portae, называются корнями воротной вены.

Кроме того, воротная вена принимает левую и правую желудочные вены, vv. gastricae sinistra et dextra, предпривратниковую вену, v. prepylorica, околопупочные вены, vv. paraumbilicales, и желчно-пузырную вену, v. cystica.

1. Нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior , собирает кровь от стенок верхней части прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной кишки и своими ветвями соответствует всем разветвлениям нижней брыжеечной артерии.

Она начинается в полости малого таза как верхняя прямокишечная вена, v. rectalis superior, и в стенке прямой кишки своими ветвями связана с прямокишечным венозным сплетением, plexus venosus rectalis.

Верхняя прямокишечная вена направляется вверх, пересекает спереди подвздошные сосуды на уровне левого крестцово-подвздошного сустава и принимает сигмовидно-кишечные вены, vv. sigmoideae, которые следуют от стенки сигмовидной ободочной кишки.

Нижняя брыжеечная вена располагается забрюшинно и, направляясь вверх, образует небольшую дугу, обращенную выпуклостью влево. Приняв левую ободочно-кишечную вену, v. colica sinistra, нижняя брыжеечная вена отклоняется вправо, проходит тотчас левее двенадцатиперстно-тощего изгиба под поджелудочную железу и чаще всего соединяется с селезеночной веной. Иногда нижняя брыжеечная вена впадает непосредственно в воротную вену.

2. Верхняя брыжеечная вена, v. mesenterica superior , собирает кровь от тонкой кишки и ее брыжейки, слепой кишки и червеобразного отростка, восходящей и поперечной ободочных и от брыжеечных лимфатических узлов этих областей.

Ствол верхней брыжеечной вены располагается справа от одноименной артерии, а ее ветви сопровождают все разветвления этой артерии.

Верхняя брыжеечная вена начинается в области илеоцекального угла, где носит название подвздошно-ободочнокишечной вены.

Подвздошно-ободочно-кишечная вена, v. ileocolica, собирает кровь от концевого отдела подвздошной кишки, червеобразного отростка (вена червеобразного отростка, v. appendicularis) и слепой кишки. Направляясь вверх и влево, подвздошно-ободочно-кишечная вена непосредственно продолжается в верхнюю брыжеечную вену.

Верхняя брыжеечная вена располагается в корне брыжейки тонкой кишки и, образуя дугу выпуклостью влево и вниз, принимает ряд вен:

а) тощекишечные и подвздошно-кишечные вены, vv. jejunales et ileales, всего 16 — 20, идут в брыжейку тонкой кишки, где они своими разветвлениями сопровождают ветви тонкокишечных артерий. Кишечные вены впадают в верхнюю брыжеечную вену слева;

б) правые ободочно-кишечные вены, vv. colicae dextrae, идут забрюшинно от восходящей ободочной кишки и анастомозируют с подвздошно-ободочно-кишечной и средней ободо-чно-кишечной венами;

в) средняя ободочно-кишечная вена, v. colica media, располагается между листками брыжейки поперечной ободочной кишки; она собирает кровь от правого изгиба ободочной кишки и поперечной ободочной кишки. В области левого изгиба ободочной кишки анастомозирует с левой ободочно-кишечной веной, v. colica sinistra, образуя большую аркаду;

г) правая желудочно-салъниковая вена, v. gastroepiploica dextra, сопровождает одноименную артерию вдоль большой кривизны желудка; собирает кровь от желудка и большого сальника; на уровне привратника впадает в верхнюю брыжеечную вену. Перед впадением принимает панкреатические и панкреатодуоденальные вены;

д) панкреатодуоденальные вены, vv. pancreaticoduodenales, повторяя путь одноименных артерий, собирают кровь от головки поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки;

е) панкреатические вены, vv. pancreaticae, отходят от паренхимы головки поджелудочной железы, переходя в панкреатодуоденальные вены.

3. Селезеночная вена, v. splenica , собирает кровь от селезенки, желудка, поджелудочной железы и большого сальника.

Она образуется в области ворот селезенки из многочисленных вен, выходящих из вещества селезенки .

Здесь селезеночная вена принимает левую желудочно-сальниковую вену, v. gastroepiploica sinistra, которая сопровождает одноименную артерию и собирает кровь от желудка, большого сальника, и короткие .желудочные вены, vv. gastricae breves, несущие кровь от области дна желудка.

От ворот селезенки селезеночная вена направляется вправо вдоль верхнего края поджелудочной железы,располагаясь ниже одноименной артерии. Она пересекает переднюю поверхность аорты тотчас над верхней брыжеечной артерией и сливается с верхней брыжеечной веной, образуя воротную вену.

Селезеночная вена принимает панкреатические вены, vv. pancreaticae, главным образом от тела и хвоста поджелудочной железы.

Кроме указанных вен, образующих воротную вену, непосредственно в ее ствол впадают следующие вены:

а) предпривратниковая вена, v. prepylorica, начинается в области привратникового отдела желудка и сопровождает правую желудочную артерию;

б) желудочные вены, левая и правая, v. gastrica sinistra et v. gastrica dextra, идут по малой кривизне желудка и сопровождают желудочные артерии. В области привратника в них впадают вены привратника, в области кардиальной части желудка — вены пищевода;

в) околопупочные вены, vv. paraumbilicales (см. рис. 829, 841), начинаются в передней брюшной стенке в окружности пупочного кольца, где анастомозируют с ветвями поверхностных и глубоких верхней и нижней надчревных вен. Направляясь к печени по круглой связке печени, околопупочные вены либо соединяются в один ствол, либо несколькими ветвями впадают в воротную вену;

г) желчно-пузырная вена, v. cystica, впадает в воротную вену непосредственно в веществе печени.

Кроме того, в этой области в v. portae hepatis впадает ряд мелких вен из стенок самой воротной вены, печеночных артерий и протоков печени, а также вены от диафрагмы, которые по серповидной связке достигают печени.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *