Экстренная медицина

Гиперосмолярная кома — осложнение сахарного диабета, в основе патогенеза которой лежат гиперосмолярность крови, резко выраженная внутриклеточная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома встречается значительно реже, чем кетоацидотическая. В большинстве случаев она возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающимся с ожирением, обычно находящихся на диете или получающих внутрь препараты, снижающие содержание сахара. Редко гиперосмолярная кома возникает в детском и юношеском возрасте .

Этиология гиперосмолярной комы

В половине случаев гиперосмолярная кома развивается у лиц с нераспознанным до этого или плохо леченным сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поносом, ожогами, отморожениями, кровопотерей, обильным мочеиспусканием . Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное введение углеводов, хирургические вмешательства, интеркуррентные инфекции, панкреатит, гастроэнтерит. Причиной гиперосмолярной комы может служить также длительное лечение мочегонными и стероидными препаратами (глюкокортикоиды) , иммунодепрессантами . В ряде случаев гиперосмолярная кома возникает после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации, при перегрузке углеводными и солевыми растворами .

Патогенез гиперосмолярной комы

В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят гипергликемии. Быстрому нарастанию гипергликемии, достигающей при гиперосмолярной коме очень высокого уровня, способствует ухудшение течения сопутствующих заболеваний у пожилых людей, а также различного рода системных и органных нарушений, обусловленных сахарным диабетом. Кроме того, резкое снижение при коме экскреторной функции почек не дает возможности в достаточной степени уменьшить гипергликемию путем глюкозу-рии. Вследствие уменьшения выведения натрия с мочой, повышения секреции кортизола, альдостерона (реакция на дегидратационную гиповолемию), уменьшения почечного кровотока возникает гипернатриемия. В связи с отсутствием кетоацидоза уровень бикарбонатов и рН крови нормальные. Очень высокая гипергликемия (55,5—111 и даже 199,8 ммоль/л, или 1000—2000 и даже 3600 мг%) и гипернатриемия, осмотический диурез приводят к резкой гиперосмо-лярности крови (норма 285—295 мосмоль/л), превышающей 330 мосмоль/л и нередко достигающей 500 мосмоль/л и более, — одному из ведущих симптомов комы. Развитию гиперосмолярности крови способствуют также высокое содержание в крови хлора, мочевины и остаточного азота. Гиперосмолярность крови приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Нарушение водного и электролитного равновесия в мозговых клетках влечет за собой выраженную неврологическую симптоматику и потерю сознания.

Возникновению дегидратации наряду с глюкозурией в равной степени способствует и выделение солей. В результате высокого осмотического диуреза происходит быстрое развитие гиповолемии, внутриклеточной и межклеточной дегидратации. Это в свою очередь вызывает коллапс со снижением кровотока в органах. Вследствие дегидратации происходит сгущение крови (повышение гематокрита, концентрации гемоглобина, лейкоцитоз), повышается концентрация ее свертывающих факторов, возникают множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, уменьшается минутный объем крови, нарушается фильтрационная способность почек. Развиваются олигурия, анурия. В крови накапливаются хлориды, мочевина, остаточный азот.

Вследствие повышения осмотического давления крови происходит и дегидратация головного мозга, а также снижение ликворного давления. Содержание глутаминовой кислоты в головном мозге снижено. Это усиливает гипоксию и может быть одной из причин развития комы и отека мозга. Возникают внутримозговые и субдуральные кровоизлияния. Мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга возможны также вследствие гипернатриемии. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее место в развитии комы следует отводить не гипергликемии, а дегидратации в результате изменения инкреции антидиуретического гормона.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие при ней кетоацидоза. Некоторые авторы пытаются объяснить это выраженным антилиполитическим действием инсулина, которое в 10 раз превышает его влияние на утилизацию глюкозы клетками. В связи с этим наличие при данной коме даже малых количеств эндогенного инсулина, не способных предотвратить развитие высокой гип ер гликемии, препятствует липолизу и кетозу . Вместе с тем сама глюкоза является ингибитором кетогенеза. Кроме того, у лиц пожилого возраста с нетяжелым течением сахарного диабета липолизу и последующему кетозу препятствует также наличие в печени запасов гликогена.

Клиника гиперосмолярной комы

Кома развивается обычно в течение нескольких дней, реже в более короткие сроки. Наблюдаются полидипсия и полиурия. Очень характерна быстрая дегидратация вслед за Полиурией. Возникает сонливость, наступает сопорозное состояние или глубокая кома. Отмечается резкая сухость кожи и видимых слизистых оболочек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Наблюдаются тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Дыхание поверхностное, учащенное (тахипноэ). Выдыхаемый воздух без запаха ацетона. В связи с гипокалиемией, возникающей обычно через 3—6 ч от начала лечения и очень редко до лечения, происходят изменения в желудочно-кишечном тракте (рвота, метеоризм, боли в животе, нарушение перистальтики кишечника вплоть до паралитической кишечной непроходимости), однако обычно они выражены слабее, чем при кетоацидотической коме. Наблюдается олигурия впоть до анурии. В отличие от кетоацидотической комы олигурия развивается чаще и раньше. Отмечается очаговая функциональная неврологическая симптоматика, которая значительно ярче и появляется раньше, чем при кетоацидотической коме. Особенно характерны двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус. Могут иметь место афазия, гемипарез, параличи, патологический симптом Бабинского, гипертермия по центральному типу, гемианопсия. Развиваются вестибулярные нарушения, галлюцинаторные психозы, эпилептоидные припадки . Сухожильные рефлексы отсутствуют. Часто возникают тромбозы артерий и вен .

Лабораторные данные. Изменения биохимического состава крови характеризуется резко выраженной гипергликемией (55,5—111,1 и даже 200 ммоль/л, или 1000—2000 и даже 3636 мг%), повышением осмотического давления крови вплоть до 500 мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л), гиперхлоремией, гипернатриемией (иногда уровень натрия в крови нормальный), повышением содержания общего белка сыворотки, остаточного азота (до 16 ммоль/л, или 22,4 мг%) при отсутствии кетоацидоза, увеличением содержания мочевины. Уровень калия в крови до начала лечения обычно нормальный или несколько повышен. В дальнейшем на фоне инсулинотерапии и снижения содержания сахара в крови может возникнуть выраженная гипокалиемия. Отмечается высокое содержание гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень бикарбонатов и рН крови в норме. Выражены глюкозурия и гипо-натрийурия.

Диагностика и дифференциальная диагностика гиперосмолярной комы

Диагностика гиперосмолярной комы основывается на отсутствии запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и кетоацидоза, резко выраженной гипергликемии и осмолярности крови, наличии неврологической симптоматики (патологический симптом Бабинского, мышечный гипертонус, двусторонний нистагм и т. д.). Помимо сахарного диабета, гиперосмолярный синдром может наблюдаться также при назначении тиазидовых диуретиков при печеночно-почечной недостаточности (дифференциальный диагноз см. табл 4 и 5).

Прогноз гиперосмолярной комы сомнительный. Летальность достигает 50%. Наиболее частыми причинами смерти являются гиповолемический шок, тяжелые сопутствующие заболевания и осложнения (панкреонекроз, почечная недостаточность, множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, инфаркт миокарда, отек мозга) .

Профилактика. См. раздел Кетоацидотическая кома.

Лечение гиперосмолярной комы

При выведении больных из гиперосмолярной комы основное внимание следует обращать на устранение дегидратации путем введения больших количеств жидкости и уменьшения гипергликемии введением инсулина.

1. Для борьбы с дегидратацией вводят внутривенно капельно гипотонический раствор (0,45%) натрия хлорида в количестве от 6 до 10 л и более в сутки. В течение 2 ч вводят внутривенно 2 л 0,45% раствора натрия хлорида g дальнейшем продолжают внутривенное капельное введение гипотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови и венозного давления. Регидратацию проводят до восстановления ясного сознания больного.

2. Для уменьшения гипергликемии под строгим контролем содержания сахара в крови внутримышечно и внутривенно капельно вводят инсулин в разовой дозе 50 ЕД (половину дозы внутривенно и половину внутримышечно). При гипотонии инсулин рекомендуется применять только внутривенно. Впоследствии инсулин вводят каждый час по 25 ЕД внутривенно капельно и 25 ЕД внутримышечно до тех пор, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль/л (250 мг%).

С целью уменьшения гипергликемии инсулин можно вводить и в малых дозах. В этом случае вначале вводят внутримышечно 20 ЕД инсулина, а затем по 5—8 ЕД каждый час внутримышечно или внутривенно до снижения уровня гликемии. После выведения из комы больного при необходимости переводят на лечение препаратами инсулина продленного действия.

3. При снижении уровня сахара в крови до 13,88 ммоль/л (250 мг%) вместо гипотонического раствора натрия хлорида начинают введение 2,5% раствора глюкозы внутривенно капельно (до 1л).

4. При гипокалиемии под контролем содержания калия в крови и ЭКГ применяют внутривенно калия хлорид по 4—12 г/сут (подробно см. в разделе «Кетоацидотическая кома»).

5. Для борьбы с гипоксией и профилактики отека мозга назначают внутривенно 50 мл 1 % раствора глутаминовой вдслоты проводят оксигенотерапию.

6. Для профилактики тромбозов при необходимости назначают гепарин по 5000—6000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови.

7. Во избежание развития сердечно-сосудистой недостаточности или для ее устранения используют кордиамин, строфантин или коргликон. При стойко пониженном артериальном давлении назначают внутримышечно 1—2 мл 0,5% раствора ДОКСА. Внутривенно вводят плазму, гемодез (500 мл), человеческий альбумин, цельную кровь.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.

Гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК) – осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Встречается чаще у пожилых людей, страдающих инсулиннезависимым СД, получающих только диетотерапию или пероральные сахароснижающие препараты, на фоне действия этиологических факторов (избыточное употребление углеводов внутрь или в/в введение больших количеств глюкозы; все причины, ведущие к дегидратации: диарея, рвота, передозировка диуретиков, пребывание в условиях жаркого климата; обширные ожоги; массивные кровотечения; гемодиализ или перитонеальный диализ)

Патогенез ГДК: гипергликемия —> глюкозурия —> осмотический диурез с полиурией —> внутри- и внеклеточная дегидратация, уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе и в почках —> дегидратационная гиповолемия —> активация РААС, выброс альдостерона —> задержка натрия в крови с резким возрастанием осмолярности крови —> нарушения перфузии жизненно важных органов, очаговые кровоизлияния и др.; кетоацидоз отсутствует, т.к. есть некоторое количество эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника и диагностика ГДК:

Развивается постепенно, в течение 10-14 дней, имеет длительный прекоматозный период с жалобами больных на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, сухую кожу со сниженным тургором и эластичностью

В состоянии комы:

— сознание полностью утрачено, могут быть периодические эпилептиформные судороги и др. неврологические проявления (нистагм, параличи, патологические рефлексы)

— кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие

— всегда есть одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе

— пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено

— живот мягкий, безболезненный

— олигурия и гиперазотемия (как проявления прогрессирующей ОПН)

Лечение ГДК:

1. Регидратация организма: в первые часы возможно применение 0,9% р-ра NaCl, а затем 0,45% или 0,6% р-ров NaCl; общее количество жидкости, вводимое в/в, больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма значительно выше: за первые сутки необходимо ввести около 8 л жидкости, причем 3 л за первые 3 часа

2. При наличии рвоты и признаков паралитической кишечной непроходимости – назогастральная интубация

3. Инсулинотерапия небольшими дозами инсулина: на фоне инфузии 0,45% р-ра NaCl в/в одномоментно 10-

15 ЕД инсулина с последующим его введением 6-10 ЕД/ч; после снижения уровня глюкозы в крови до 13,9 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается до 1-3 ЕД/ч.

4. Режим введения глюкозы и калия такой же, как при кетоацидотической коме; также вводятся фосфаты (80-120 ммоль/сут) и магний (6-12 ммоль), особенно при наличии судорог и аритмий.

Лактацидемическая диабетическая кома (ЛДК) — осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиология ЛДК: инфекционные и воспалительные заболевания; гипоксемия из-за дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза; хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью, хронические заболевания почек с ХПН, массивные кровотечения и др.)

Патогенез ЛДК: гипоксия и гипоксемия —> активация анаэробного гликолиза —> накопление избытка молочной кислоты + дефицит инсулина —> снижение активности пируватдегидрогеназы, способствующей переходу ПВК в ацетил-КоА —> ПВК переходит в лактат, лактат не ресинтезируется в гликоген (из-за гипоксии) —> ацидоз

Клиника и диагностика ЛДК:

— развивается быстро

— сознание полностью утрачено, может быть двигательное беспокойство

— кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией)

— дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

— пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный; АД снижено вплоть до коллапса (при выраженном ацидозе из-за нарушения сократимости миокарда и пареза периферических сосудов)

— живот вначале мягкий, не напряжен; по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), появляются боли в животе

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Лечение ЛДК:

а) при ЛДК типа А (следствие тканевой гипоксии из-за шока, ОЛЖН, тяжелой анемии и др.) – терапия направлена на улучшение тканевой перфузии, борьбу с шоком, анемией, гипоксией:

— оксигенотерапия

— в/в инфузии р-ров кристаллоидов и коллоидов

— заместительная терапия: трансфузии плазмы, компонентов крови

— изадрин / изопротеронол в/в капельно в 5% р-ре глюкозы из расчета 0,5-5 мкг/мин или внутрь в таб. по 5 мг (оказывает инотропное действие на сердце, вазодилаторное на периферические сосуды)

б) при ЛДК типа Б (СД, почечная или печеночная недостаточность, алкогольная интоксикация и др.) – терапия направлена на устранение причины лактатацидоза

При любой ЛДГ проводится коррекция ацидоза с помощью р-ров бикарбоната натрия: при резко выраженном ацидозе 45 ммоль бикарбоната натрия (45-50 мл 8,5% р-ра) в/в одномоментно, затем еще до 180 ммоль в течение первых 3-4 часов под контролем ЦВД, ЭКГ, содержания калия, кальция и газов крови. Если инфузия бикарбоната натрия противопоказана (сердечно-сосудистая недостаточность, ИМ) – трисамин 3,66% р-р из расчета 500 мл в час на среднюю массу тела.

Если причину ЛДК установить и устранить не удается, коррекция ацидоза осуществляется посредством перитонеального диализа или гемодиализа безлактатным диализатом.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *