Диф. Диагноз при бронхообструктивном синдроме

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома:

• ХОБЛ

• Бронхиальная астма

• Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь патогенез:

• Обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов;

• Снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил;

• Развитие воспалительного процесса в бронхах;

• Нарушение откашливания застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;

• Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета;

Клиническая картина: кашель с отделением гнойной мокроты с неприятным гнилостным запахом, мокрота откашливается легко «полным ртом», отходит по утрам и когда больной меняет позицию. Кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потливость.

Физикальное исследование: притупление перкуторного звука, выслушивается жесткое дыхание, разнокалиберные влажные пузырчатые хрипы.

Лабораторные данные: ОАК — лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ, гипохромная или нормохромная анемия. БАК — увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобулина. ИИ – может снижаться уровень иммуноглобулинов G и М, возможно повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов. ОАМ – без изменений. ОА мокроты- большое количество нейтрофильных лейкоцитов, эритроцитов, могут выявляться эластические волокна. Бактериоскопия мокроты выявляет большое количество микробных тел.

Инструментальные исследования: Рентгенография — деформация и усиление легочного рисунка, тонкостенные кистоподобные просветления иногда с уровнем жидкости, уменьшение объема пораженных сегментов, ампутация корня легкого, повышение прозрачности здоровых сегментов легкого. Бронхография – в пораженном отделе отмечается расширение бронхов различной формы, их сближение и отсутствие заполнения контрастным веществом ветвей, располагающихся дистальнее бронхоэктазов. Бронхоскопия – выявляет гнойный эндобронхит различной степени выраженности в пораженных сегментах бронхопульмонального дерева. Бронхиальная артериография – выявляет расширенные анастомозы между бронхиальными и легочными сосудами. Спирография – значительное снижение ЖЕЛ, снижение показателей ОФВ1 и ФЖЕЛ.

Диагностические критерии:

• Легко отделяемая мокрота с гнилостным запахом4

• Изменение концевых фаланг пальцев рук (реже ног) в виде барабанных палочек, ногтей- в виде часовых стекол;

• Частые вспышки воспалительного процесса одной и той же локализации; грубая деформация легочного рисунка

• Выявление при бронхографии расширения бронхов в пораженном отделе;

Бронхиальная астма:

• Спазм гладкой мускулатуры бронхов

• Отек слизистой оболочки бронхов

• Закупорка бронхов вязким секретом

• Склеротические изменение в стенке бронхов

• Нарушение микроциркуляции

• Гиперфункция подслизистых желез

• Деструкция и десквамация бронхиального эпителия

Клиническая картина: чихание, зуд кожи и глаз, приступообразным кашлем, выраженная экспираторная одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, сдавление в груди, кашель с трудно отделяемой вязкой и густой мокротой.

Физикальное исследование: перкуторно выявляется тимпанит, аускультативно выслушивается свистящие хрипы.

Лабораторные данные: ОАК – эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ. ОА мокроты – много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, нейтральные лейкоциты, тельца Креолы. БАК – увеличение уровня сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина, альфа-2 и гамма-глобулинов. ИИ – увеличение иммуноглобулинов, снижение Т-супрессоров, увеличение количества IgM.

Инструментальные исследования: Спирография – снижение ФЖЕЛ, ОФВ1 и индекса Тиффно. Пикфулометрия – увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета 2 стимуляторов короткого действия; суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных получающих бронхолитики, и 10% и более у больных без бронхолитической терапии; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки. Пневмотахография – вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ.

Диагностические критерии:

• Преимущественно молодой возраст

• Положительные кожные пробы с определенными аллергенами

• Высокая эффективность ингаляционных холинилитиков

• Снижение показателей бронхиальной проходимости,по данным спирографии и пикфулометрии

• ОА мокроты кристаллы Шарко-Лейдена и Куршмана

• Сезонная вариабельность симптомов

• Повторные обострения болезни провоцируемые аллергенами физической нагрузкой вирусной инфекцией;

• Наличие в семейном анамнезе БА или аллергических заболеваний

ХОБЛ патогенез:

• Бронхоспазм;

• Воспалительный отек ;

• Обтурация дыхательных путей;

• Стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов;

• Фибропластические изменения стенки бронхов ;

• Экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет;

Клиническая картина: одышка , кашель , мокрота , снижение аппетита, головная боль, потливость, нарушение сна, крупный мышечный тремор.

Физикальное исследование: перкуторно коробочный оттенок, нижние границы легких опущены. Аускультативно удлинение выдоха и жесткий характер везикулярного дыхания, свистящие сухие хрипы.

Лабораторные данные: ОАК – эритроцитоз, повышение количества гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофилезом и умеренное увеличение СОЭ. БАК – увеличение сиаловых кислот и белковых фракции. ОА мокроты – увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8+.

Инструментальные исследования: Спирография – снижение ФЖЕЛ и ОФВ1.Снижается также МВЛ ( максимальная вентиляция легких ). Пневмотахометрия – снижается скорость воздушной струи на выдохе. Пикфулометрия – снижается ПСВ. Рентгенография – усиление или сетчатая деформация легочного рисунка, повышение прозрачности легочных полей. ЭКГ – появление зубцов Р в отведениях ІІ, ІІІ aVF ,V1-2; отклонение электрической оси вправо;

Диагностические критерии:

• Собственно бронхиальная обструкция ( клинические проявления и снижение ОФВ1 менее 84% и снижение индекса Тиффно ниже 88% от должных величин);

• Необратимость или частичная обратимость бронхиальной обструкции, вариабельность значений ОФВ1 менее чем на 12% в течение суток;

• Стабильно подтверждаемая бронхиальная обструкция- по крайней мере 3 раза в течение годичного наблюдения;

• Возраст, как правило, более 50 лет;

• Выявление заболевания обычно у курильщиков или лиц, подверженных воздействию производственных аэрополлютантов;

• Физикальные и рентгенологические признаки эмфиземы легких;

Дата добавления: 2015-01-02; просмотров: 3830;

Патогенез

Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.

развитие брохнообструкции при астме

Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:

  • Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
  • Нарушение проходимости бронхов,
  • Спазматическое сокращения мышц,
  • Сгущение слизи,
  • Разрушение эпителиального покрова,
  • Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
  • Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
  • Нарушение легочной вентиляции,
  • Дыхательная недостаточность.

Симптоматика

Клинические симптомы патологии:

  1. Одышка с удлинением выдоха,
  2. Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
  3. Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
  4. Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
  5. Оральная крепитация,
  6. Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
  7. Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  8. Дефицит веса,
  9. Горизонтальное расположение ребер,
  10. Непропорциональная грудная клетка,
  11. Рвота,
  12. Головная боль,
  13. Бессонница,
  14. Гипергидроз,
  15. Спутанность сознания,
  16. Вынужденное положение больных,
  17. Акроцианоз.

Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.

Диагностика

Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.

Методы, позволяющие обнаружить патологию:

  • в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
  • иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
  • аллергопроба – скарификационные пробы,
  • анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
  • бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
  • в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
  • бронхография,
  • рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
  • спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
  • пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
  • ангиопульмонография,
  • ЭКГ,
  • ПЦР,
  • КТ и МРТ.

Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома

Бронхообструктивный синдром (БОС) – это симптомокомплекс, встречающийся в клинической картине различных врожденных и приобретенных, инфекционных и неинфекционных, аллергических и неаллергических заболеваний раннего детского возраста как одно из проявлений дыхательной недостаточности (ДН), который обусловлен обструкцией мелких бронхов и бронхиол за счёт гиперсекреции, отёка слизистой и/или бронхоспазма.

Более, чем у половины детей раннего возраста, переносящих острый бронхит, наблюдается в той или иной степени выраженности бронхиальная обструкцию, которая примерно у трети характеризуется рецидивирующим течением.

БОС является неблагоприятным фоном для формирования хронической аллергической и бронхолегочной патологии. Так, хроническая обструктивная патология взрослых во многих случаях берет начало в периоде раннего детства, продолжается в старшем детском возрасте и уже в периоде зрелости является одной из причин нетрудоспособности и инвалидности.

Особую тревогу вызывает БОС инфекционного генеза у детей с аллергически изменённой реактивностью и/или проявлениями лимфатико-гипопластического диатеза (ведущий признак — тимомегалия), а также в случаях, когда синдром развивается фоне врождённой или наследственной патологии бронхолёгочной системы.

Бронхообструктивный синдром в зависимости от возраста ребенка имеет различный патогенез. Так, у детей раннего возраста обструкция чаще обусловлена гиперсекрецией вязкой и густой слизи, гиперплазией слизистой бронхов, и в меньшей мере бронхоспазмом, который преобладает в клинической картине у старших детей. Указанные проявления БОС связаны с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы у детей этого возраста. Просвет бронхов у маленьких детей меньше, слизистая их богато васкуляризирована, сами бронхи короткие. Развитие гладкой мускулатура бронхов, эластичность легких и податливость хрящей недостаточны. Поэтому даже незначительное воспаление любого происхождения приводит к быстрому уменьшению диаметра бронхов, что выражается в увеличении аэродинамического сопротивления дыхательных путей, клинически проявляющего их обструкцией. Иногда причиной обструкции могут быть различные опухолевые образования как вне, так и внутри бронхов. Часто БОС обусловлен инородными телами различного происхождения.

Независимо от механизма возникновения БОС характеризуется следующими достаточно однотипными клиническими проявлениями:

· экспираторная или смешанная одышка;

· шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом;

· дистанционные хрипы;

· эмфизематозное вздутие грудной клетки;

· коробочный оттенок перкуторного звука;

· рассеянные крупно- и среднепузырчатые влажные, реже – сухие хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания.

Рентгенологически выявляют:

· повышенную прозрачность ткани легкого;

· горизонтальное положение ребер;

· низкое расположение диафрагмы.

Важно подчеркнуть, что в педиатрической практике необходима ранняя диагностика заболеваний, которые характеризуются обструктивными нарушениями. Именно такой подход позволяет осуществить рациональную терапию, поскольку происхождение БОС определяет необходимость дифференцированного подхода к выбору и объему проводимого лечения. В то же время спорность, противоречивость, а порой, и нелогичность группировок обструктивных болезней легких, отраженных в международной статистической классификации болезней, не может не вызвать затруднений при её использовании в педиатрической практике.

Причины БОС в детском возрасте можно сгруппировать с учетом связи с ведущими патогенетическими механизмами:

Связь с инфекцией:

· острый обструктивный бронхит;

· хронический бронхит;

· рецидивирующий бронхит;

· бронхит после коклюша;

· острый бронхиолит;

· пневмония.

Связь с аллергией:

· бронхиальная астма;

· аллергическая реакция на медикаменты;

· синдром Лёффлера.

Связь с наследственными и врожденными заболеваниями:

· муковисцидоз;

· дефицит a1 -антитрипсина;

· легочный гемосидероз;

· первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера);

· синдром Вильямса-Кэмпбелла (синдром баллонирующих бронхоэктазов);

· трахеомаляция и бронхомаляция;

· лобарная эмфизема;

· облитерирующий бронхиолит;

· первичные иммуннодефицитные состояния;

· врожденные пороки сердца;

· бронхоэктазии.

Связь с патологией периода новорожденности:

· бронхолегочная дисплазия;

· трахеоэзофагальная фистула;

· стридор;

· грыжа пищевода.

Связь с другими заболеваниями:

· инородные тела дыхательных путей;

· опухоли;

· аденоидные вегетации, аденоидит (синдром постназального стекания слизи);

· гастроэзофагальный рефлюкс вследствие различных функциональных или анатомических причин;

· эписиндром и др.

Наиболее часто БОС у детей связан с инфекцией, а в этой группе причин по частоте лидирует острый обструктивный бронхит.

Острый обструктивный бронхит — это острый простой бронхит, течение которого клинически характеризуется выраженными признаками бронхиальной обструкции. Основными этиологическими факторами бронхита являются вирусы, а из них наиболее частым – респираторно-синцитиальный.

Поражение респираторного эпителия вирусами приводит к его гиперплазии, отеку, гиперсекреции слизи. При этом происходит парез мукоцилиарного клиренса и, как следствие, возникает нарушение проходимости бронхов, которое у ребенка проявляется кашлем и проявлениями дыхательной недостаточности.

Острый обструктивный бронхит встречается преимущественно у детей первых трех лет жизни с отягощенным преморбидным фоном (перинатальная энцефалопатия, аномалии конституции и т.п.) и развивается на 3 – 5-й день ОРВИ, наблюдается несколько дней и имеет циклическое волнообразное течение. Степень ДН обычно I – II. У некоторых детей 4 – 6-ти летнего возраста ввиду их индивидуальных анатомо-физиологических особенностей бронхолегочной системы, также может иметь место обструктивный бронхит, однако уже первый эпизод обструкции в этом возрасте, даже возникший на фоне ОРВИ, требует исключения дебюта бронхиальной астмы. У пациентов старше 6-ти лет диагноз «острый обструктивный бронхит» ошибочен.

У детей первого полугодия жизни ОРВИ иногда осложняется острым бронхиолитом, в клинической картине которого также наблюдается БОС. Острому бронхиолиту присуще тяжелое состояния больного за счет быстрого развития ДН (II – III ст.) и интоксикации. Одышка при этом смешанного характера, иногда с преобладанием затрудненного выдоха. Аускультативно определяется обилие постоянных мелкопузырчатых влажных и крепитирующих хрипов на вдохе с обеих сторон, рентгенологически – признаки вздутия легких, усиление легочного рисунка, горизонтальное расположение ребер, опущение купола диафрагмы и т.н. «ватные легкие” (когда мелкие участки затемнений чередуются с воздушными).

Пневмония с БОС отмечается, как правило, у детей с отягощенным анамнезом по атопии и характеризуется наличием интоксикации, в т.ч. повышением температуры тела, асимметрией физикальных данных (мелкопузырчатые влажные и крепитирующие хрипы, преимущественно односторонние, но которые выслушиваются на фоне жесткого дыхания, нередко с диффузными сухими или средне- и крупнопузырчатыми влажными хрипами) и характерными рентгенологическими данными (наличие инфильтративных теней).

Диагноз дебюта бронхиальной астмы у ребенка с атонией при наличии типичного приступа удушья, возникшего после контакта с аллергеном, не представляет сложности в постановке даже после первого подобного эпизода. Сложнее бывает определиться при рецидивировании БОС на фоне ОРВИ, поскольку при этом отсутствуют однозначные диагностические критерии и диагноз астмы в этом случае устанавливается по совокупности признаков. Так, в пользу астмы свидетельствуют:

· три и более эпизодов обструкции за год;

· возраст 4 и более лет;

· наличие атопии у ребенка;

· наличие отягощенного семейного анамнеза по аллергии, особенно – по астме;

· ухудшение состояния в ночные и предутренние часы;

· лабильность аускультативных данных в течение дня;

· высокая эффективность бронхолитиков;

· повышение уровня эозинофилов в крови, мокроте;

· повышение уровня общего igЕ в сыворотке крови;

· повышение уровня аллергенспецифического igЕ в сыворотке крови.

Следует помнить, что в ряде случаев бронхит и пневмония, протекающие с БОС, могут быть проявлением респираторного хламидиоза, поэтому во всех случаях затянувшегося бронхоспазма (более трех дней) следует исключать эту инфекцию.

Кроме того, во всех случаях рецидивирующего БОС (в том числе и у больных астмой) следует исключать вероятность муковисцидоза, особенно его стертых форм.

В типичных случаях в пользу муковисцидоза свидетельствует отягощенный семейный анамнез, развитие симптомов сразу или вскоре после рождения, прогредиентное течение болезни. При этом симптоматика со стороны бронхолегочной системы не имеет специфических черт. Рентгенологическая картина характеризуется сочетанием ателектазов и эмфиземы с распространенными воспалительными изменениями, на компьютерной томограмме удается определить бронхоэктазы. Характерен habitus: гипотрофия, бочкообразная грудная клетка, цианоз различного характера, симптом «барабанных палочек». У большинства пациентов имеет место смешанная форма муковисцидоза с наличием кишечного синдрома со стеатореей и креатореей.

Обнаружение повышенного содержание натрия и хлора в поте и ногтевых пластинках во всех случаях позволяет сформулировать предварительный диагноз. Кроме того в пользу муковисцидоза свидетельствует низкое содержание панкреатической эластазы в кале. Окончательный диагноз на молекулярно-генетическом уровне устанавливают в специализированных центрах.

К врожденной патологии бронхолегочной системы, проявляющейся БОС, с ведущим звеном патогенеза в виде дискинезии трахеобронхиального дерева, относят трахеомаляцию, бронхомаляцию, синдром Вильямса-Кембелла (врожденная гипоплазия или аплазия хрящей сегментарных бронхов и их ветвей) и некоторые другие. Названная патология бронхо-легочной системы приводит к развитию эмфиземы и воспалительного процесса с затяжным характером БОС, нередким отсутствием эффекта от применения бронходилататоров. При аускультации в подобных случаях наблюдается преобладание влажных хрипов. Диагноз устанавливается по данным рентгенографии органов грудной клетки и лечебно-диагностической бронхоскопии.

Наблюдение за детьми раннего возраста с клиническими проявлениями бронхообструкции позволяет говорить о частых диагностических ошибках. Распознавание причины БОС иногда представляет существенные трудности. Так, БОС неинфекционного происхождения у детей раннего возраста может протекать с субфебрильной температурой. Встречаются ошибки в диагностике инородных тел дыхательных путей, особенно в тех случаях, когда поверхностно собран и недостаточно проанализирован анамнез. Несмотря на многократно рецидивирующий характер бронхообструкции, в т.ч. на фоне атопии, большинство детей направляются в стационар с диагнозом обструктивный бронхит, который более чем в 50% случаев, квалифицируется в дальнейшем как бронхиальная астма.

Выяснение происхождения БОС у ребенка — это ответственный и кропотливый труд.

В комплекс обследования детей с БОС, особенно с рецидивирующим, следует последовательно включать: рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов), УЗИ вилочковой железы (тимомегалия), серологические методы исследования для исключения респираторного хламидиоза, коклюша; реакцию Манту с 2 ТЕ (специфический процесс), определение содержания электролитов в поте (муковисцидоз), бронхоскопию (врожденные пороки развития бронхо-легочной системы, инородные тела бронхов), фиброэзофагогастродуоденоскопию (патология гастроэзофагеальной зоны), определение альфа1- антитрипсина в сыворотке крови, генетическое обследование, консультации ЛОР-врача и детского невролога.

Лечение БОС у детей раннего возраста находится в прямой зависимости от его происхождения. Ликвидация бронхиальной обструкции проходит параллельно с лечением основного заболевания (пневмония, муковисцидоз и др.).

Лечение детей с БОС во многом соответствует протоколу МОЗ Украины по лечению острого обструктивного бронхита. Больного следует госпитализировать. Ему назначается полноценная, соответствующая возрасту ребенка, гипоаллергенная диета. Из медикаментозных средств используют миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.), бронхолитики, в первую очередь β2 -агонисты (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) ингаляционно или внутрь, в том числе в виде комбинированных мукоактивных препаратов (бронхорил, седарил и др.). Реже применяют селективные М-холинолитики (ипратропиума бромид). В случаях выраженного или упорного БОС используют глюкокортикостероиды (чаще парентерально). Возможно их сочетание с введением метилксантианов короткого действия (эуфиллин внутривенно в дозе 4 — 6 мг/кг на введение 2 раза в день). Усиливают эффективность названных препаратов ингаляционные стероиды (флютиказон, будесонид), особенно при использовании небулайзера в качестве доставочного устройства.

Наличие БОС определяет необходимость назначения мукоактивных препаратов. Принципиально их подразделение на две группы: «от кашля» и «для кашля». Противокашлевые средства бывают центрального (кодеин, бутамират, окселадин, глауцин и др.) и периферического (преноксдиазин, дибунат натрия, подорожник и др.) действия. Назначение противокашлевых препаратов замедляет освобождение дыхательных путей от секрета и ухудшает аэродинамику респираторного тракта, что определяет необходимость крайне взвешенного подхода при их использовании вообще и тем более при БОС. Следует помнить о том, что ряд комбинированных мукоактивных препаратов содержат противокашлевую составляющую (бронхолитин, бронхо-брю, туссин-плюс, стоптуссин и др.).

Средства «для кашля» обладают муколитическими (ацетилцистеин, ферменты), секретолитическими (аммония хлорид, калия йодид, натрия гидрокарбонат, натрия йодид, чабрец) или мукокинетическими (солодка, алтей, анис) свойствами, но чаще они обладают комбинированным действием. Так, амброксол, бромгексин, гвайфеназин, первоцвет – секретолитики и мукокинетики, карбоцистеин, плющ – муколитики и мукокинетики и т.д.

Применение каждого из мукоактивных препаратов имеет свои особенности, о которых следует помнить. Так, протеолитические ферменты эффективно разжижают вязкую мокроту, однако эти препараты, включающие белковые структуры, являются потенциальными аллергенами и их применение на сегодня резко ограничено.

Лечение ацетилцистеином следует начинать с небольших доз, т.к. эффект больших доз бывает непредсказуемым и может приводить к выраженной гиперсекреции. Кроме того, ацетилцистеин может нарушать функцию печени и почек, а при бронхиальной астме — провоцировать бронхоспазм. При приеме ацетилцистеина антибиотики назначаются не ранее, чем через 2 часа после его приема.

Карбоцистеин не рекомендуется назначать лицам с эрозивно-язвенным поражением желудочно-кишечного тракта.

Амброксол увеличивает проникновение антибиотиков в бронхиальный секрет и слизистую бронхов. Амброксол и бромгексин могут повышать активность трансаминаз печени, вызвать также вялость и сонливость у ребенка. Амброксол и бромгексин несовместимы со щелочными растворами, с препаратами, содержащими кодеин, а также с холинолитиками. Бромгексин не назначают детям до 3 лет.

Солодка, термопсис, калия йодид и др. в значительной мере усиливают секрецию слизи и существенно увеличивают объем мокроты, повышая рвотный и кашлевой рефлексы (гастропульмоналный рефлекс), что не желательно при БОС. Кроме того, у пациентов с аллергической реактивностью «неочищенные» растительные экспекторанты могут провоцировать обострение аллергического процесса, что также ограничивает их использование при БОС. Наконец, большинство мукоактивных средств для детей сейчас выпускаются в сиропах, содержащих ароматизаторы и дети часто сенсибилизируются не собственно к лекарству, а к его наполнителям.

Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.

Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

  • ОРВИ,
  • анатомо-физиологические особенности организма,
  • возраст,
  • экология,
  • социально-бытовые условия,
  • отягощенный семейный аллергический анамнез.

Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.

Классификация

Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:

  1. Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
  2. Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
  3. Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
  4. Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
  5. Наследственным — генетически обусловленным,
  6. Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
  7. Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
  8. Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
  9. Вегетативным — активация блуждающего нерва.

По степени повреждения:

  • легкая степень — наличие свистящих хрипов,
  • среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
  • тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
  • скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.

Народные методы лечения брохообструктивного синдрома

Перед тем как использовать народные средства, следует проконсультироваться с лечащим врачом, дабы избежать осложнений. Такая терапия является вспомогательной и используется только в комплексе с другими методами лечения.

Бронхообструктивный синдром на догоспитальном этапе можно лечить, применяя лучшие рецепты народных целителей:

  1. Для облегчения дыхания, его смягчения нужно 2 раза в день делать ингаляции с маслом чайного дерева и эвкалипта. Для этого на водяной бане нагрейте 2 л воды и добавьте по 0,5 мл масел. Когда смесь начнет активно испаряться, вдыхайте теплый пар через рот.
  2. Для улучшения отхаркивания применяют внутрь барсучий жир в виде капсул или масла 4 раза в день. Курс лечения составляет до месяца.
  3. Грудную клетку и спину нужно растирать козьим жиром для улучшения микроциркуляции в тканях и бронхах.
  4. При постоянных пневмониях, нужно смешать 0,5 л меда и 0,5 кг листьев алое. Растение перетирается в мясорубке и тщательно смешивается с жидким медом. Принимать смесь необходимо по 1 чайной ложке 2 раза в день до еды.
  5. Смягчает жесткое дыхание и убирает непродуктивный сухой кашель отвар травы чабреца с добавлением мяты перечной.

    Врач может назначить ингаляции лекарственными препаратами для улучшения состояния пациента. Как правило, прогнозы при своевременном лечении хорошие, хотя они и зависят от основного заболевания, повлекшего за собой бронхообструктивный синдром. Лишь у 20% пациентов патология перерастает в хроническую форму. Своевременно обращайтесь к доктору и не занимайтесь самолечением.

Осложнения

Если патологию не выявить и не принимать меры для ее лечения, возможны необратимые последствия, особенно если дело касается ребенка.

У пациента могут наблюдаться такие негативные эффекты:

  1. Видоизменение формы грудной клетки. Она становится более округлой. Происходит поднятие тонуса межреберных мышц.
  2. Развитие сердечно-сосудистых патологий, сердечной недостаточности аритмий.
  3. Асфиксия (нарушение дыхания, удушье) возникает из-за закупоривания мокротой или жидкостью, сдавливания опухолями мелких и средних бронхиол.
  4. Паралитическое состояние дыхательного центра.

Симптомов бронхообструктивного синдрома достаточно много

Диагностировать БОС можно по сбору общего анамнеза у пациента и с помощью исследований:

  • спирометрии;
  • бронхоскопии;
  • рентгенографии;
  • КТ и МРТ (используется в редких случаях, когда есть подозрение на злокачественный процесс в легочной ткани).

Врач может назначить общий анализ крови, мочи и кала. Это необходимо для выявления различных воспалительных процессов в организме, гельминтоза. Также доктор выпишет направление на аллергопробы, мазок со слизистой горла и носа, анализ мокроты (если такова имеется).

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома, включающая комплексное обследование пациента, дает возможность исключить другие болезни, похожие на бронхообструктивный синдром и выявить непосредственную причину его возникновения. Помните, что чем раньше вы обратитесь к врачу, тем эффективнее будет терапия, благоприятнее прогнозы.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *