Атипическая гиперплазия эндометрия

Большое значение для понимания этапов морфологического становления опухоли, или морфогенеза, имеет учение о предраке.
Впервые термин «предрак» предложил М. Дюбрейль (1896).
Основная идея этой концепции состоит в том, что процесс перехода от нормальных клеток к сформированной опухоли имеет промежуточные этапы, которые можно диагностировать морфологическими методами.
Поэтому почти незыблемой догмой стали утверждения, что «рак никогда не возникает в до того здоровом органе» и что «каждый рак имеет свой предрак, но не каждый предрак переходит в рак» , и многим формам опухолей, особенно тем, которые развиваются на поверхностях, имеющих контакт с окружающей средой (кожа, респираторный и желудочно-кишечный тракт, мочеполовая система), предшествуют предраковые заболевания.
Хотя они могут прогрессировать да рака, они также могут оставаться стабильными в течение долгого периода времени или даже регрессировать, особенно если прекращается действие повреждающегося фактора.
Следовательно, практическое значение учения о предраке состоит в том, что оно позволяет выделить группы повышенного риска возникновения рака того или иного органа и проводить углубленное систематическое наблюдение (лечение) за лицами этой группы.
Это дает возможность во многих случаях предупреждать возникновение опухоли и/ или диагностировать ее на ранних стадиях. На сегодняшний день стратегия всей системы борьбы с раком и основана на предупреждении, выявлении и печении предраковых состояний и ранних форм злокачественных новообразований.
В настоящее время всеобщее признание получила концепция предрака, учитывающая в своем развитии предраковые изменения, имеющие в основе соответствующие морфологические нарушения и предраковые состояния (или фоновые заболевания), для которых характерны проявления этих морфологических нарушений.
Предраковые изменения представляют локальные, гистологически доказанные морфологические нарушения (гиперплазия, метаплазия, дисплазия), свидетельствующие о возможном развитии злокачественного роста, но недостаточные для установления диагноза рака в настоящий момент.
В связи с тем, что такие пролифераты иногда предшествуют развитию рака, встречаются на ранних стадиях канцерогенеза, то они трактуются как «предрак», считаются потенциально злокачественными и требуют наблюдения за больными и соответствующего лечения. Многочисленные исследования свидетельствуют о существовании различных по генезу пролиферативных процессов.
Они могут способствовать развитию рака, но непосредственно, генетически с ним не связаны, т.е. их неспецифический характер указывает на состояние готовности клеток и тканей к возникновению рака. Поэтому при выявлении предраковых изменений в каждом конкретном случае нельзя предугадать их дальнейшей судьбы.
Под термином «предрак» следует понимать лишь более высокую по сравнению с нормальной тканью вероятность озлокачествления, а не неизбежность такого исхода.

Морфогенез предопухолевых изменений

Считается, что морфологическим субстратом предраковых изменений вначале являются выраженная пролиферация эпителиальных, стромальных или лимфоидных элементов, гиперплазия (диффузная и/или очаговая), иногда возможно развитие метаплазии или доброкачественной опухоли.

Затем на этом фоне появляются некоторые признаки клеточного атипиэма, что именуется дисплазией. В отдельных органах этот процесс может обозначаться как аденоматоз, папилломатоз, атипическая пролиферация.
Большинство диспластических процессов подвергаются регрессии, и лишь тяжелая дисплазия с высокой частотой эволюционизирует вначале в cancer in situ, а затем — микроинвазивныи и инвазивный рак (рис 7.1).

Рис. 7.1. Схема взаимосвязи морфо- и канцерогенеза опухолей. Динамика морфологических изменений, ведущих к раку .
По-видимому, чаще всего гиперплазия, дисплазия, cancer in situ.a также инвазивный рак последовательно сменяют друг друга, на основе мутаций одного и того же клона клеток (многошаговый канцерогенез). Такой механизм развития рака — малигнизация предраковых изменений — называется непрямым путем развития и наблюдается практически всегда.
Однако существует и альтернативный — прямой — механизм развития рака. При этом происходит малигнизация одной или нескольких стволовых клеток, минуя стадию предрака, то есть рак возникает de novo, неожиданно, без явных морфологических предшественников (рис. 7.1).
Опыт онкологии говорит о том, что это не правило, а скорее исключение. Этот вывод находит многочисленные клинические подтверждения и позволяет понять неодинаковые патогенетические механизмы возникновения опухолей одного и того же органа.
Так, до 70% аденокарцином эндометрия возникают на фоне предраковых состояний слизистой, и в тоже время около 30% — возникают «с места в карьер», минуя стадию предрака. Можно, однако, предположить, что в ряде случаев промежуточные стадии проходят быстро и остаются незамеченными и это имитирует развитие опухоли без предшествующих изменений de novo.
При описании предраковых изменений используются главным образом цитологические и гистологические характеристики. Стоит указать, что оценка морфогенетических изменений и разграничение гиперплазии, дисплазии, карциномы in situ достаточно субъективны и очень сложны. Одну и ту же гистологическую картину один специалист может квалифицировать как дисплазию. а другой — как карциному.
Поэтому с целью уточнения диагноза обычно готовят дополнительные серийные или ступенчатые срезы со всего опухолевого поля, применяются гистохимические и иммунногистохимические методы, электронная микроскопия, производятся цитогенетические исследования.

Может ли гиперплазия эндометрия пройти сама

Довольно часто вместе с диагнозом гиперплазия эндометрия у пациентки обнаруживают и дисплазию маточной шейки. Что именно представляют собой эти заболевания и в чём же отличие дисплазии от гиперплазии?

Гиперплазия эндометрия является особым патологическим процессом, при котором внутренняя поверхность полости матки обильно разрастается.

Такое отклонение приводит к сбоям в работе эндометрия. Однако этот процесс классифицируется как доброкачественный и не несёт серьезного риска для здоровья женщины, но если гиперплазию эндометрия не лечить, то это чревато бесплодием и появлением опухолей, имеющих злокачественный характер.

Дисплазия шейки матки отличается от гиперплазии тем, что это патологический процесс, приводящий к переменам в правильной структуре клеток слизистой оболочки маточной шейки. Зачастую именно это отклонение может стать причиной гиперплазии.

Что это – переходный эндометрий? Чаще всего у женщин наблюдается эндометриоз – процесс, при котором происходят гиперпластические процессы, то есть, разрастание внутреннего слоя матки. Но заболевание не появляется внезапно.

Сначала начинается медленное увеличение толщины слизистой, а только после этого она разрастается за пределы органа. Вот в этом случае и идет речь о переходном эндометрии.

Он пока что еще нормальный, но уже есть риск его разрастания.

Эндометрий

– это внутренний слой матки, ее слизистая оболочка. Именно она отслаивается каждый месяц и это вызывает месячные. Но основная функция эндометрия – обеспечить прикрепление оплодотворенной яйцеклетки к матке и создать наилучшие условия для плода во время беременности.

Теперь разберемся, что означает термин гипертрофия. Это увеличение объема и массы слоев, из которых состоит эндометрий. Начинается этот процесс с первого дня после менструации и заканчивается перед следующими критическими днями – это нормальная физиологическая гипертрофия.

Если по какой-то причине месячные не наступили, то рост эндометрия продолжается. Увеличивается теперь не только размер клеток, но и их количество. Это уже называется гиперплазия. Такое состояние выходит за границы нормы и требует лечения.

Внутренняя оболочка матки претерпевает постоянные изменения, связанные с менструальным циклом. В первой половине цикла она набухает, развивается сосудистая сеть, создаются условия для закрепления и питания оплодотворенной яйцеклетки. Если беременность не наступает, эпителиальный слой оболочки отторгается и выводится из организма в виде менструальных кровотечений.

При гиперплазии соединительная и железистая ткань эндометрия чрезмерно разрастаются, происходит утолщение оболочки и увеличение объема матки. Опасность состоит в том, что аномальные изменения могут привести к образованию рака.

Виды гиперплазии эндометрия

В зависимости от изменений, которые проходят в организме, выделяют несколько форм гипертрофии эндометрия: железистая, кистозная, железисто-кистозная, очаговая, атипическая.

Железистая формаОтносится к доброкачественным изменениям и считается самой легкой. Это значит, что вероятность развития раковых опухолей в этом случае небольшая, всего 2-6%.

Клетки желез активно делятся, и эндометрий становится толще. Железы располагаются неравномерно, а группами.

Они могут быть тесно прижаты друг к другу. Клеток стромы между ними нет.

Трубчатые железы из прямых становятся извилистыми, расширяются. Но при этом их содержимое свободно выделяется.

Железисто-кистозная формаЕсли сильно разрастаются клетки в устье железы, то они перекрывают отток слизи. Она приобретает вид кисты – пузыря, наполненного жидкостью. Эти изменения происходят под действием гормонов эстрогенов.

Кистозная формаЭта форма имеет много общего с железисто-кистозной. Железистые клетки сильно разрастаются и сами железы увеличиваются в размерах. Они становятся похожи на пузырь. Но в отличие от предыдущих вариантов развития болезни, внутренняя часть железы выстлана нормальным эпителием. Такие кисты могут перерождаться в раковые опухоли.

Очаговая формаРазрастание клеток эндометрия происходит не равномерно, а отдельными очагами. Эти участки слизистой более чувствительны к действию гормонов, поэтому клетки здесь делятся более активно.

Образуются возвышения на эндометрии с измененными железами и образованиями, похожими на кисты. Если размножение клеток начинается в полипе, то он сильно увеличивается в размерах.

Диаметр очагов могут быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Есть риск образования раковой опухоли на месте очага.

Если же изменения происходят равномерно по всей поверхности эндометрия, то такая форма называется диффузной.

Атипическая форма (аденоматоз)Считается самой опасной из всех вариантов развития болезни. Гиперплазия эндометрия с атипией чаще всего приводит к раку.

По некоторым данным риск перерождения составляет больше 50%. Поэтому в этом случае рекомендуют удалить матку.

Изменения проходят не только в функциональном, но и в базальном слое. Клетки стромы и желез активно делятся и перестраиваются.

В них часто происходят мутации. Они становятся атипичными.

Клетки изменяют свое строение и структуру ядра.

Выбор лечения зависит от формы болезни. Если в железистой форме можно обойтись приемом гормонов, то при атипичной форме в период менопаузы необходимо удалять матку.

По гистологическому варианту выделяют несколько видов гиперплазии эндометрия: железистую, железисто-кистозную, атипическую (аденоматоз) и очаговую (полипы эндометрия). Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется исчезновением разделения эндометрия на функциональный и базальный слои.

Граница между миометрием и эндометрием выражена четко, отмечается увеличенное количество желез, но их расположение неравномерно, а форма неодинакова. При железисто-кистозной форме гиперплазии часть желез приобретает кистозно-измененный вид.

Для аденоматоза (атипической гиперплазии) свойственны структурная перестройка и более интенсивная пролиферация элементов по сравнению с железистой гиперплазией эндометрия, полиморфизм ядер, уменьшение числа стромальных элементов.

При локальной гиперплазии отмечается разрастание железистого и покровного эпителия вместе с подлежащими тканями, ведущее к образованию эндометриальных полипов (железистых, фиброзных, железисто-фиброзных).

Наибольшую онконастороженность в гинекологии вызывают атипическая и полипозная гиперплазия, которые расцениваются как предраковое состояние. Угроза перехода аденоматоза в рак эндометрия составляет около 10%.

Железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия менее склонны к озлокачествлению. Такая вероятность возрастает при их рецидивирующем течении после выскабливания эндометрия и неадекватности гормонотерапии.

Симптомы и признаки гиперплазии эндометрия

Одним из наиболее важных методов обнаружения гиперплазии эндометрия является УЗИ матки. Метод позволяет измерить толщину слизистой, обнаружить полипы, а также оценить размеры участков поражения. При этом показатели сравниваются с нормами, характерными для отдельных фаз менструального цикла.

В здоровой матке толщина слизистой в первой фазе цикла составляет 3-4 мм, а во второй 12-15 мм. Эхогенность (звукопроводимость) слизистой больше, чем мышечного слоя.

При гиперплазии толщина слизистой не меняется, эхогенность однородная, и очертания утолщения ровные.

Если произошли злокачественные изменения, то контуры утолщения становятся неровными, эхогенность различных участков неоднородна.

Гиперплазия эндометрия после родов: причины

Гиперплазия характеризуется патологическим увеличением ткани матки, которая становится значительно толще. Гиперплазия после родов приводит к нарушению функциональности репродуктивной системы. Когда случается гиперплазия после родов, то женщина не может забеременеть вновь, так как овуляция не наступает. В нормальной ситуации эндометрий растет до того, как произойдет овуляция. Если овуляция не происходит, то он уменьшается, но порой возникают ситуации, когда рост не заканчивается и слой образований может составлять несколько сантиметров.

Основными причинами появления данной патологии являются:

  • Нарушение обмена веществ, которые могут возникнуть на фоне гормональных скачков во время беременности и после родов;
  • После проведения абортов и выскабливания также возможно возникновение патологии;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания печени;
  • Болезни влияющие на гормональный фон;
  • Снижение уровня прогестерона;
  • Повышенное содержание эстрогенов в организме.

Сильных проявлений симптомов данной болезни не наблюдается, так что обнаружить ее оказывается весьма сложно. Единственное, что будет заметно при гиперплазии эндометрия после родов, так это нарушения цикла. Месячные могут сбиваться по дате, удлиняться или укорачиваться на несколько дней, а также могут наблюдаться кровяные выделения еще до начала менструации.

Это вполне излечимая патология, которую желательно своевременно обнаружить. После лечения вполне возможно наступление беременности естественным путем, причем в первые же циклы после излечения. Во время протекания болезни беременность не наступает, даже если речь идет об искусственном оплодотворении. Наросты имеют иную структуру, отличающуюся от необходимой и оплодотворенная яйцеклетка не сможет зацепиться за поверхность матки.

Лечение

Цель терапии – остановить маточные кровотечения и предупредить развитие рака эндометрия.

У женщин в пре — и постменопаузе показана экстирпация (удаление) матки. Вопрос об удалении яичников решается индивидуально, хотя желательно провести овариэктомию, особенно у пожилых пациенток. Это значительно снижает риск рака яичников в дальнейшем.

Хирургическое вмешательство необходимо из-за высокого риска развития рака матки. Предпочтительнее лапароскопический метод, при котором отсутствует большой разрез, окружающие ткани травмируются мало, восстановительный период значительно короче, чем при обычной операции. Удаление лимфоузлов не проводится.

Гормонотерапия

У молодых пациенток остановку кровотечения проводят с помощью выскабливания, а затем назначают гормональную терапию. При этом женщина должна быть осведомлена о высоком риске у нее рака матки даже при выполнении всех рекомендаций по медикаментозному лечению. Если рождение ребенка больше не планируется, лучше всего провести гистерэктомию.

Гормональное лечение атипической гиперплазии эндометрия проводится с применением трех групп препаратов:

Для введения прогестерона в организм наиболее эффективная внутриматочная спираль «Мирена». Можно также применять эти препараты в форме таблеток.

Если атипическая гиперплазия сочетается с миомой матки или патологией яичников, гормонотерапия практически неэффективна.

Через 2 месяца после начала приема гормонов назначают выскабливание под контролем гистероскопии. Такую же процедуру проводят после завершения лечения. Длительность курса составляет 6 месяцев, а при использовании депо-форм Бусерелина, Гозерелина или Трипторелина необходимо всего 3 инъекции с интервалом в 28 дней. Целью приема и критерием эффективности гормональных препаратов служит атрофия (истончение) эндометрия и его железистого слоя.

Рецидивы гиперплазии после гормональной терапии возникают довольно часто: у 14% больных с установленной системой «Мирена» и у 30% при приеме гестагенов в таблетках. Поэтому за такими больными необходимо длительное наблюдение.

Внутриматочная спираль «Мирена»

После достижения эффекта начинают второй этап лечения – реабилитацию для восстановления менструального цикла и детородной функции. Для этого в течение полугода женщине назначают комбинированные контрацептивы. После этого вновь необходимо раздельное выскабливание с гистероскопией.

После завершения гормональной терапии необходимо постоянно следить за овуляцией. При ановуляторных циклах риск рецидива болезни очень высок. Овуляцию можно определять с помощью специальных тестов, а также простым методом измерения ректальной температуры. При ановуляции у молодых женщин рекомендуется ее стимуляция Кломифеном, а при неэффективности этого препарата на фоне синдрома поликистозных яичников необходимо хирургическое вмешательство.

После полного завершения всех лечебных этапов контроль проводят через 3 и 6 месяцев. Выполняется цитологическое исследование аспирата из матки и УЗИ, а через 6 месяцев – еще и выскабливание под контролем гистероскопии.

Полное прекращение менструаций после гормонального лечения у женщин пременопаузального возраста – хороший признак. Диспансерное наблюдение осуществляют еще в течение 1-2 лет, регулярно делая УЗИ и исследуя аспират из полости матки. При возвращении нерегулярных кровянистых выделений женщина должна немедленно обратиться к врачу, так как это – признак рецидива болезни.

Хирургическое лечение

Рецидив атипической гиперплазии у молодых женщин требует удаления (экстирпации) матки. Если же болезнь вернулась у пациентки в пре — или постменопаузе, объем операции расширяют до пангистерэктомии (удаление матки и придатков).

Один из современных методов лечения, который может быть использован, – трансцервикальная резекция эндометрия, то есть удаление внутреннего слоя матки через канал шейки матки.

В крайне редких случаях вместо удаления матки проводят аблацию эндометрия. Это возможно только при риске крупного оперативного вмешательства для жизни. Даже опытный врач-эндоскопист не может гарантировать полное удаление атипичной ткани из полости матки, что может вызвать рак эндометрия.

Кроме того, после такой операции в полости матки образуются спайки, которые мешают дальнейшему наблюдению за пациенткой. Зачатие и вынашивание беременности после аблации эндометрия крайне проблематично. Поэтому ведущие гинекологи России и зарубежных стран не рекомендуют такое вмешательство.

Если женщина решает забеременеть после лечения гиперплазии, необходимо получить хотя бы один образец биопсии, подтверждающий регресс заболевания. Затем ей следует обратиться к врачу-репродуктологу, чтобы спланировать зачатие и план наблюдения. Оптимальным для таких пациенток является экстракорпоральное оплодотворение.

Народные методы

Атипическая гиперплазия – предраковое состояние, которое лучше всего лечить хирургическим путем. Прием только фитопрепаратов в этом случае совершенно неэффективен и может привести к быстрому прогрессированию заболевания.

Лекарственные растения можно использовать лишь как дополнение к гормональной терапии:

  • боровая матка — взять 1 ст. ложку листьев на 500 мл воды, нагреть на водяной бане 15 минут, остудить, процедить и выпить в несколько приемов натощак;
  • сырая свекла — принимать в день 50-100 мл сока;
  • кора калины — 1 ст. ложка на стакан воды, заварить и выпить в течение дня;
  • листья крапивы — заварить на водяной бане (2 ложки на стакан воды), принять в течение дня.

Дисплазия маточной шейки (цервикальная дисплазия) считается одним из самых опасных гинекологических заболеваний. Оно встречается довольно часто, возникает в результате действия нескольких факторов риска одновременно. Хотя болезнь можно обнаружить во время обычного гинекологического осмотра, она часто выявляется на поздних стадиях. Это связано с тем, что женщины игнорируют регулярные визиты к профильному специалисту, и обращаются только при появлении тревожной симптоматики, данная патология на ранних стадиях обычно ее не вызывает.

Заболевание будет описано подробно (что это такое, как обнаруживается, лечится и т.д.). Но сначала узнаем, почему его считают одним из самых опасных в структуре гинекологических болезней. Такое мнение основано на нескольких фактах, характеризующих болезнь:

  • частота выявления: по разным данным составляет до 20% от всех гинекологических болезней;
  • причины возникновения: связаны с нарушением клеточной структуры;
  • риск перерождения: довольно высокий, аномальное развитие клеток без адекватной медицинской помощи приводит к переходу от предракового состояния к онкологии;
  • симптомы и лечение: в начале развития течение болезни чаще всего бессимптомное, что повышает риск позднего выявления, терапевтические и хирургические способы довольно эффективны, но даже после полного излечения остается риск рецидива;
  • возможные осложнения: основным и самым опасным является способность переходить из доброкачественной стадии в злокачественную;
  • группы риска: болезнь может возникать в любом возрасте, большая доля выявленной патологии приходится на женщин репродуктивного возраста (от 25 до 35 лет);
  • быстрота развития: данные статистики показывают, что легкая форма способна перейти в стадию онкологии в среднем за 5 лет, средняя – за 3, а тяжелая – в течение года.

Все критерии, использованные для оценки, указывают на то, что болезнь довольно опасна, часто встречается и требует своевременной медицинской помощи. Методы лечения выбираются в соответствии с клинической картиной. Патологические состояния шейки матки оцениваются с учетом значимых факторов: объем поражения, локализация (может поражать разные слои), стадия развития и т.д.

Диагностика позволяет точно определить этап развития патологии, а современный уровень медицинской помощи – справиться с болезнью. Главным фактором успешного излечения можно считать своевременное выявление. Поэтому важно внимательное отношение к собственному здоровью и регулярное посещение гинеколога. Информация о заболевании поможет женщинам оценить опасность данной патологии и правильно среагировать на любые тревожные признаки.

Дисплазия шейки матки и беременность

Можно ли забеременеть при дисплазии шейки матки? Да, такой вариант возможен. Более того, изменение гормонального фона может активизировать процесс развития и помогает выявить патологию, которая до этого протекала бессимптомно и не была заметна визуально.

Дисплазия при беременности не угрожает плоду, большую опасность представляют сопутствующие болезни. При 1 или 2 стадии рекомендуется регулярное наблюдение и самостоятельные естественные роды. У таких пациенток имеются неплохие шансы на затихание патологического процесса с его последующей регрессией.

В тяжелых случаях (агрессивное течение, поздняя стадия, угроза выкидыша) может назначаться операция конизации с последующим наложением швов для предотвращения самопроизвольного аборта или преждевременных родов. Даже после такого вмешательства существует вариант естественного родоразрешения, без кесарева сечения.

Состояние при произошедшем зачатии и беременности может быть статистическим, поэтому лечение откладывается на послеродовой период. Определенная опасность бесплодия после перенесенной болезни существует, но она чаще связана с другими гинекологическими проблемами.

Правильное питание до и после лечения

Питание при шеечной дисплазии корректируется, в ежедневный рацион вводятся продукты, которые помогают справиться с авитаминозом, повысить иммунитет. Дополнительно рекомендуется включить продукты, богатые фолиевой кислотой, дополнить меню капустой. Витамины должны поступать в организм регулярно и в достаточных количествах.

Рекомендуется диета на основе фруктов и овощей, с сокращением жирных и богатых углеводами продуктов. Обязательно добавьте в свое меню:

  • капусту (любую);
  • гречку;
  • бобовые;
  • орехи;
  • помидоры;
  • сладкий перец;
  • тыкву.

В качестве источника животных белков рекомендуется рыба, нежирные сорта мяса, свиная печень. Фрукты также должны постоянно употребляться. Из пищи следует исключить макароны, хлебо-булочные и кондитерские изделия. Жаренное, жирное , острое и соленое ограничить.

В качестве профилактики онкологии выбирайте продукты, богатые фолиевой кислотой, селеном, бета-каротином, полинасыщенными жирными кислотами. Сбалансированное меню, отказ от кофе, газированных и алкогольных напитков помогут справиться с патологией быстрее.

Диагностика

При осмотре даже опытный гинеколог может не заметить изменений в структуре эндометрия, так как процесс еще не затронул видимый поверхностный слой. Для второй и третей стадии (умеренная дисплазия и тяжелая форма) визуальная картина уже заметна, как выглядит очаг поражения, зависит от формы патологического процесса.

В начале заболевания чаще всего наблюдаются признаки сопутствующих заболеваний, что дает основание проверить состояние шейки матки с помощью дополнительных методов. К ним относятся:

  • АНАЛИЗ МАЗКА: цитологическое исследование взятого материала позволяет точно установить стадию развития заболевания. Для этого используется цитологическая классификация по Папаниколау;
  • КОЛЬПОСКОПИЯ: этот аппаратный метод диагностики позволяет визуализировать картину за счет многократного увеличения (по сути, прибор является вагинальным микроскопом). Дополнительно к простой кольпоскопии добавляют контактную. Для этого слизистую обрабатывают уксусной кислотой и йодом. Реакция патологического очага на такую пробу позволяет определить его объем и точную локализацию;
  • БИОПСИЯ пораженного участка дает возможность оценить результаты процесса перерождения нормальных клеток в атипические. Позволяет исследовать забранный материал и определить структуру клеток.

кольпоскопия

Остальные методы при дисплазии используют для выявления сопутствующих заболеваний (выявление инфекций и хронических болезней репродуктивной системы).

Клинические проявления

Основные признаки атипичной гиперплазии эндометрия не отличаются от других форм гиперпластических процессов:

  • нерегулярные маточные кровотечения;
  • сбои менструального ритма;
  • обильные менструации;
  • выделение крови при половом контакте;
  • мажущие выделения у женщин в постменопаузе.

Боль в животе для этой патологии нехарактерна. У молодых женщин гиперплазия эндометрия часто сопровождается бесплодием.

Симптомы и признаки

Главным симптомом атипической гиперплазии эндометрия считаются маточные кровотечения. У пациенток такие кровотечения могут возникать на фоне задержки менструации длительностью от 1 до 3 месяцев. У некоторых больных наблюдаются регулярные циклы при длительности меноррагии более семи дней.

Примерно у 25% больных обнаруживаются ановуляторные маточные кровотечения, при этом примерно в 10% случаев выявляются метроррагии. Также возможно появление скудных кровянистых выделений в середине менструального цикла или в случае отсутствия менструаций.

Постановка диагноза осуществляется на основании жалоб, данных анамнеза и результатов инструментальных исследований. Таким женщинам проводится гинекологический осмотр, определение возраста менархе, длительность цикла, продолжительность и обильность менструаций, а также уточняется, были ли задержки цикла у пациентки и кровянистые выделения. Таким больным потребуется назначение трансвагинального ультразвукового исследования, анализы крови для определения уровня прогестерона, тестостерона, эстрадиола, при необходимости может потребоваться проведение аспирационной биопсии с последующим гистологическим или цитологическим исследованием аспирата.

Предраковые заболевания эндометрия: симптомы

Гиперпластические процессы эндометрия могут иметь различные клинические проявления (симптомы). Они зависят от наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний женской половой системы и возраста пациентки. Чаще всего у женщин появляются симптомы нарушения менструального цикла. Гиперпластические процессы эндометрия в ряде случаев сочетаются с мастопатией, поликистозом яичников, миомой матки и другими подобными заболеваниями.

Предраковые заболевания эндометрия: диагностика

Для постановки диагноза доктор учитывает жалобы пациентки, клинические проявления, гинекологический осмотр, лабораторные обследования и ряд дополнительных методов. Большое значение для правильной и точной диагностики имеют:

  • Гистология соскоба эндометрия матки, которую проводят накануне ожидаемой менструации. Выбор именно этого времени связан с тем, что в данный период слой эндометрия максимально развит.
  • Исследование эндометрия на цитологию (клеточный состав), которую проводят аспирационным методом.
  • Ультразвуковое исследование матки и её придатков.
  • Гистероскопия.
  • Радиоизотопное исследование матки, которое определяет степень поглощения радиоизотопов тканями, что напрямую зависит от выраженности пролиферативного процесса.

Профилактика предраковых заболеваний эндометрия

При наличии фоновых состояний или предраковых изменений в эндометрии выраженных клинических проявлений может не наблюдаться. Следовательно, основным способом профилактики является регулярное и своевременное прохождение гинекологических осмотров. В тех ситуациях, когда имеются жалобы и различные нарушения со стороны репродуктивной (половой) системы, не стоит заниматься самолечением, ведь это может усугубить патологию. Известно, что чем раньше начато лечение, тем оно более эффективно.

Гиперплазия

Как известно, злокачественные опухоли чаще всего возникают в результате длительного воздействия канцерогенных агентов. Эти воздействия вначале приводят к диффузному изменению тканей, характеризующемуся ускоренной пролиферацией клеток.
В очагах повышенной пролиферации у людей с ослабленной иммунологической защитой могут появиться клетки с наклонностью к атипии. Такие процессы предшествуют раку и при длительном существовании могут в него переходить.
С точки зрения клинической онкологии значение хронических пролиферативных процессов, вероятно, сводится к тому, что при их наличии чаще реализуются факторы, вызывающие мутации в генах, контролирующих пролиферацию и дифференцировку клеток.
Таким образом, на фоне хронических пролиферативных изменений чаще наблюдается малигнизация, что дает основание относить их к факультативным предраковым состояниям (см. ниже).

Метаплазия

Достаточно часто на фоне повышенной пролиферативной активности ткани может, как приспособительная реакция, развиваться метаплазия. Сущность метаплазии заключается в том, что камбиальные клетки тканей в необычных условиях начинают дифференцироваться в структуры, не свойственные данному органу, т.е. одна дифференцированная ткань замещается другой дифференцированной.

При этом метаплазированная ткань и ее клетки не имеют признаков атипизма, а сама метаплазия обратима. что характеризует ее, в отличие от дисплазии, как доброкачественный процесс. Метаплазия обычно является реакцией на повреждающие воздействия и позволяет ткани выживать в неблагоприятных условиях.
Например, появление филогенетически более древнего кишечного эпителия в желудке расценивается как приспособительный механизм в ответ на инфицирование желудка Н. pylori, а превращение многорядного мерцательного цилиндрического эпителия бронхов, выполняющего дренажную функцию, в многослойный плоский эпителий обусловливается большей его устойчивостью к раздражению слизистой оболочки бронхов табачным дымом.
Принято считать, что в большинстве случаев нет прямой связи между метаплазией и раком. Однако в метапластических очагах могут в последующем появляться признаки неопластического развития — дисплазии, что и составляет повышенный риск возникновения рака.
С этих позиций метаплазия обычно рассматривается как фоновое состояние. Примеры таких изменений — дисплазия кишечно-метаплазированного эпителия в желудке, дисплазия метаплазированного многослойного плоского эпителия дыхательных путей, эпидермизирующиеся эндоцервикозы (псевдоэрозии) шейки матки и т.д.
В отношении кишечной метаплазии желудка нужно отметить, что последняя разделяется на тонкокишечную и толстокишечную. Разграничение типов кишечной метаплазии имеет прогностическое значение. К предраковым изменениям желудка относят только толстокишечную метаплазию.
Тонкокишечная метаплазия к предраковым изменениям относить нет оснований, поскольку тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, не склонен к малигнизации. Ведь известно, что рак тонкой кишки представляет большую редкость.

Дисплазия

По рекомендации экспертов ВОЗ к предраковым изменениям относят дисплазию (греч. dys — нарушение, plasis — образование), которая характеризуется недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых клеток, нарушениями координации между пролиферацией и созреванием клеток.
В большинстве органов дисплазия развивается на фоне предшествующей гиперплазии, связанной с хроническим воспалением или дисгормональными нарушениями, но может возникать и de novo, т.е. сразу как таковая. Понятно, что морфологическая характеристика дисплазии будет иметь определенную специфику в зависимости от особенностей ткани и органов и от предшествующего фона. В тоже время для дисплазии характерны и общие черты.
Под термином «дисплазия» понимают отклонения от нормальной структуры всего тканевого комплекса (а не только появление клеток с признаками клеточной атипии), не достигающих, однако, уровня рака.
Поэтому поспешная диагностика рака, основанная лишь на выявлении единичных клеток с признаками атипии, может быть причиной тяжелых диагностических ошибок. Во всех органах при дисплазии эпителия всегда наблюдается расширение герминативных зон, сопровождающееся нарушением гистоструктуры и пролиферацией камбиальных, незрелых клеток с различной степенью атипии.
Исходя из этого, эксперты ВОЗ (1972) определили дисплазию эпителия триадой:
1) клеточной атипией;
2) нарушенной дифференцировкой клеток;
3) нарушением архитектоники ткани.
Морфологические изменения в эпителии могут быть различной степени выраженности (рис. 7.2). В нормальном эпителии имеется четкая стратификация (от лат. stratum — слой), т.е. расположение клеток упорядоченными слоями, а герминативная зона — базальный слой клеток эпителия — незначительной ширины.

Рис. 7.2. Морфологическая характеристика дисплазии различной степени развития и карциномы in situ. БМ — базальная мембрана.
При дисплазии I степени эпителий отличается от нормального лишь тенденцией к пролиферации базального слоя клеток (т.е. расширением герминативной зоны), а у клеток только намечаются признаки атипизма. Эпитепиоциты начинают терять свою полярную ориентацию в архитектонике покровного пласта, что приводит к изменению стратификации.
При II степени дисплазии пролиферирующие базальные клетки занимают более половины высоты эпителиального пласта, атипия клеток наблюдается преимущественно в его средних слоях, стратификация усугубляется и эпителий в таких очагах приобретает многорядно-многослойное строение. III степень дисплазии характеризуется замещением незрелыми клетками из базального слоя практически всего эпителиального пласта. Только в верхнем его ряду сохраняются зрелые клетки.
Наблюдаются патологические митозы. Клеточный атипизм увеличивается, многослойный эпителий теряет зональное строение, приобретая «анархию архитектоники». Прогрессирует нарушение стратификации клеток и превращение эпителия в многорядно-многослойный пласт. Базальная мембрана сохранена.
Указанные изменения близки к уровню карциномы in situ, когда вся толща эпителиального пласта замещена незрелыми пролиферирующими клетками типа базальных с клеточной атипией, патологическими митозами и с сохраненной базальной мембраной.
При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков.
Более того, генетические перестройки могут значительно опережать морфологические изменения и служить ранними признаками предопухолевых изменений. Однако на стадии слабовыраженной дисплазии экспрессия ключевых онкогенов бывает незначительной и по структуре эпителий не отличается от гиперплазии.
С течением времени дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителиев в значительной мере зависит от степени выраженности и длительности ее существования
Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку. Обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Поэтому дисплазию I-II степени часто относят к факультативному, т.е. «необязательному, но возможному» предраку. Чем ярче выражена дисплазия, тем ниже вероятность ее обратного развития и выше — перехода в carcinoma in situ (которую можно рассматривать как крайнюю степень дисплазии) и. следовательно, в рак.

Вопрос о предраковом характере дисплазии остается дискуссионным, но тот обратимый характер, который приписывают дисплазии большинство онкоморфологов. отличает ее в принципе от карциномы in situ.
Зачастую гиперплазия и дисплазия эпителиев сочетаются с атрофией ткани. Это сочетание не случайно, так как гиперплазия и атрофия имеют общие генетические механизмы, в которых участвуют гены с-Мус и BCL-2, стимулирующие пролиферацию клеток, а также ген-супрессор р53, блокирующий пролиферацию и инициирующий апоптоз. Поэтому в одних случаях последовательная активация этих генов приводит к пролиферации и дисплазии, а в других — к апоптозу и атрофии клеток.
До настоящего времени предметом активных дискуссий является определение места доброкачественной опухоли в развитии рака По мнению L. Foulds (1976), озлокачествление доброкачественной опухоли — наиболее редкий вариант ее эволюции.
В основном она растет без малигнизации или длительно существует без изменений, или регрессирует. Допускается, что из доброкачественной опухоли может развиваться злокачественная. Но при этом частота озлокачествления доброкачественной опухоли для каждого органа и каждого гистологического типа опухоли является величиной более или менее постоянной, о которой можно говорить лишь как о примерной вероятности (именно на этой основе и возникли понятия факультативного и облигатного предрака)
Таким образом, сопоставляя морфологические проявления различных стадий канцерогенеза, можно выделить следующие этапы формирования опухоли: 1) предопухолевые пролифераты (гиперплазия) -> 2) доброкачественные опухоли -> 3) дисплазия» -> 4) cancer in situ» -> 5) инвазивный рак.
Зачастую в этой цепочке может отсутствовать одно из звеньев, чаще всего второе. Данная цепь последовательных изменений от нормального эпителия до инзазивнопо рака называется еще морфологическим континуумом (от лат. continuum — непрерывное, сплошное), (рис. 7.3).

Рис. 7.3. Морфологический континуум. Схематически показаны изменения от нормального эпителия до инвазивного и метастатического рака.
Совершенно очевидно, что диагноз предрака в большинстве случаев ставится на основании данных гистологического метода исследования, но также очевидно, что не существует патогномоничных гистологических признаков, которые, будучи взяты и оценены изолированно, могут быть интерпретированы, как, безусловно, указывающие на повышенный риск развития рака.
Необходимо, однако, отметить, что прогноз клинического течения, основанный только на морфологических изменениях органов (атипия клеток, дисплазия, carcinoma in situ) в каждом отдельном случае не более чем приблизителен.
Пролиферативные изменения могут длительное время оставаться стационарными, регрессировать или прогрессировать и предугадать их дальнейшую динамику невозможно.
Понятие предрака в настоящее время применимо только в отношении эпителиев. В других тканях выделить предзлокачественные состояния невозможно, и. очевидно, успех решения этой проблемы зависит от внедрения в практику высокотехнологичных, молекулярно-биологических методов исследования.
Однако в некоторых тканях удалось выделить структурные нарушения, которые можно расценить как предзлокачественные. Например, в коже выделена облигатная предмеланома — меланоцитарная дисплазия с характерной пролиферацией атипичных меланоцитов и невусных клеток в дерме.
В свое время в моделях экспериментального саркомогенеза предпринимались упорные попытки выделения предсарком, но убедительных доказательств их существования не получено. Широко обсуждается понятие предлейкоза.
Под этим и тремя другими терминами (миелодиспластические синдромы, гемопоэтические дисплазии, дисгемопоэз) объединяются различные типы нарушения кроветворения (цитопении, длительный моноцитоз, транзиторный лейкоцитоз, рефрактерная анемия), нередко предшествующие развитию лейкозов.
Как предлейкоз рассматривается миелодисплазия костного мозга, которая может развиваться после высокодозной химиотерапии некостномозговых злокачественных опухолей с последующей аплазией костного мозга.

Предраковые состояния

Предраковые состояния играют важную роль в морфогенезе опухолей и составляют обязательный клинический компонент понятия предрака. К предраковым состояниям относятся различные хронические заболевания, сопровождающиеся дистрофическими и атрофическими изменениями тканей.
Смысл этих изменений заключается в том, что вследствие нарушения регуляции адаптивно-репаративных процессов механизм регенерации теряет защитно-приспособительный характер и приобретает новое качество — морфологическую атипию в различных ее проявлениях (пролиферация, гиперплазия, дисплазия и др.).
С морфологической точки зрения фоновые заболевания не являются непосредственными предшественниками опухоли, они только способствуют злокачественной трансформации. Поэтому наличие предракового фона не говорит о том, что он обязательно должен перейти в рак.
Предопухолевые состояния в различных органах различны: в молочной железе это мастопатия; в шейке матки — эрозия; в эндометрии — железистая гиперплазия; в желудке — аденоматозные полипы, хронический гастрит, болезнь Менетрие, в легких — хронический бронхит с плоскоклеточной метаплазией эпителия и т.д. Перечень таких процессов довольно обширен, наиболее часто встречающиеся представлены в таблице 7.1.
Таблица 7.1. Наиболее часто встречающиеся предраковые заболевания.

К сожалению, современная концепция канцерогенеза еще не может дать удовлетворительного объяснения всему многообразию состояний, известных практическим онкологам. Много лет тому назад в клинической онкологии эмпирически сложилось представление о так называемых предопухолевых или предраковых заболеваниях.
По-видимому, это сборная группа различных по своей природе процессов, имеющих только одну общую черту, — при этих заболеваниях повышен риск неопластической трансформации клеток и при соответствующих условиях может с разной частотой возникнуть рак. Поэтому предрак принято разделять на облигатный (обязательный), который, как правило, переходит в рак, и предрак факультативный (не обязательный), который сравнительно редко приводит к развитию рака.

Облигатный предрак — стадия ранней онкологической патологии, которая рано или поздно трансформируется в рак. Наряду с характерной клинической картиной на определенных этапах онкогенеза, эта форма обычно имеет определенное морфологическое выражение, чаще всего в виде дисплазии.
Больные с облигатным предраком находятся на диспансерном учете и лечении у онкологов. При наличии условий такой предрак требует радикального хирургического лечения. Если оно невозможно, то обязательны наблюдение онколога и проведение соответственно нозологии комплекса профилактических мероприятий.
Факультативный предрак включает многочисленные и разнообразные изменения в органах и тканях, которые могут с определенной долей вероятности вызвать предраковые изменения тканей и затем рак. Считается, что провести границу между фоном и предраком в клинических условиях не всегда удается.
Понятие «фоновые изменения» в клинике нередко расширяется и с определенной точки зрения может соответствовать как термину «предболезнь», так и термину «факультативный предрак».
Так как морфологическая диагностика фоновых заболеваний и факультативного предрака часто невозможна, а направление развития таких изменений непредсказуемо, то к факультативному предраку принято относить более широкий спектр изменений:
1) дисонтогенетические — аномалии эмбриогенеза (гамартомы), врожденные кисты и невусы;
2) дисгормональные — мастопатии, климактерические изменения органов (эндометрий, предстательная железа);
3) воспалительные — хронические специфические и неспецифические процессы, эрозии, изъязвления, свищи, приобретенные кисты;
4) паразитарные, микробные, вирусные — описторхоз, бильгарциоз, гепатиты В и С;
5) дистрофические — цирроз печени, крауроз;
6) дискератозы, язвы и рубцы — лучевые (ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение (УФИ)), механические (протезы, травмы, холелитиаз, ожоги), химические (профессиональные дерматиты);
7) доброкачественные опухоли — папилломы, аденоматозные полипы, ангиомы и др.
Факультативный предрак малигнизируется в 1-5% случаев. Показания к его радикальному лечению следует устанавливать строго индивидуально. Вероятно, будет необоснованным расширять показания к радикальному хирургическому лечению, например, удалять пищевод при компенсированных рубцовых стриктурах в целях «профилактики рака».
С другой стороны, в определенном возрасте резекция молочной железы по поводу аденоматоза при явной наследственной предрасположенности к раку, может быть вполне оправданным профилактическим мероприятием.
Разумеется, при подозрении на малигнизацию никаких сомнений не может быть в целесообразности активных действий по уточнению диагноза. В любом случае регистрация и повторные регулярные осмотры больных с факультативным предраком — основа противораковой борьбы.
Больных факультативным предраком и фоновыми заболеваниями подлежат диспансеризации и наблюдению (возможно и радикальному лечению) врачами общей лечебной сети в соответствии с локализацией (хирурги, ЛОР-специалисты, гинекологи, терапевты и т.д.).

Необходимо также отметить, что обычно термин «предрак» в формулировке клинического диагноза не фигурирует. Однако использование его в практической работе врача, в конкретных деонтологических ситуациях вполне оправдано.
Таким образом, морфогенез опухоли — это достаточно длительный процесс, который, преимущественно в эпителиальных тканях, проявляется четкими морфологическими изменениями переходного типа от нормальных клеток к опухолевым.
Точно предсказать переход предракового состояния в рак у конкрентного пациента при использовании обычных методов исследований невозможно, и дальнейший прогноз носит лишь вероятностный характер.
Учитывая то. что для значительного количества опухолей идентифицированы факторы канцерогенеза, ответ на вопрос о том, разовьется ли опухоль у данного пациента, зависит от особенностей генетических перестроек его клеток.
Прогноз возникновения новообразования у конкрентного индивидуума определяется не столько выраженностью структурных предопухолевых изменений, сколько наличием характерных генетических изменений в клетках — определенных комбинаций экспрессированных онкогенов и инактивированных супрессорных и мутаторных генов, которые можно рассматривать как ранний маркер злокачественной опухоли — «молекулярный предрак».
Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.

Опубликовал Константин Моканов

После операции

Восстановление после оперативного вмешательства обычно занимает от 1 до 3 месяцев. Длительность зависит от тактики его проведения. Общими рекомендациями будут:

  • половой покой;
  • ограничение физических нагрузок;
  • запрет на использование вагинальных свечей, тампонов, спринцевания вплоть до полного восстановления (заживления) целостности наружного слоя клеток;
  • регулярный осмотр с кольпоскопией каждые 3 месяца.

Антибиотики, обезболивающие и противовоспалительные средства назначаются по показаниям.

Реабилитации при дисплазии матки включает:

  • запрет на перегревание (сауна, солярий, пребывание на солнце и т.д.);
  • ограничение водных процедур: не рекомендуется купание в открытых водоемах, бассейне, прием ванн, особенно горячих;
  • отказ от вредных привычек.

Цены на различные методы лечения

Лечение дисплазии может проводиться консервативным или оперативным способом.

При консервативном методе в стоимость лечения включают: осмотр, анализы, диагностические мероприятия (кольпоскопию, биопсию). Консультации (в зависимости от уровня клиники) стоят от 500 рублей до 3 – 5 тысяч, диагностика – до 1 тысячи рублей за каждый анализ или процедуру.

Оперативное вмешательство может проводиться разными способами, поэтому цена зависит от выбранной методики:

Отзывы женщин о лечении

Елена, 21 год.

У меня обнаружили дисплазию на 3 месяце беременности. Я очень испугалась, но доктор уверил меня, что при моем диагнозе я смогу рожать сама, без кесарева сечения. Всю беременность наблюдалась, на осмотры ходила регулярно, соблюдала диету. После родов прошло 4 месяца, я надеялась, что болезнь исчезнет. Но проблема осталась. Врач рекомендовал мне радиоволны. Сделали операцию 3 недели назад, Теперь все нормально, даже рубца не осталось, можно будет родить второго ребенка. Хоть и дороговато, но лечение того стоило, не больно и быстро.

Лариса, 37 лет.

Наслушалась страшных историй о последствиях дисплазии только после того, как у самой обнаружилась эта болезнь. Отзывы были самые противоречивые, от рекомендаций «ничего не делай», до «немедленно на операцию». Хорошо, что послушала врача и перестала читать все советы. Мы уже почти год лечим дисплазию. Диета, гомеопатия, здоровый образ жизни вряд ли бы помогли, если бы я не пролечила папиллому. Только после этого болезнь удалось остановить. Последняя кольпоскопия показала положительную динамику. Мой лечащий сказал, что начался регресс, возможно через пару месяцев все закончится без операции.

Таня, 29 лет.

Прошло 8 месяцев после операции (мне делали электроконизацию). Хорошо, что врач настоял именно на этом методе. Вся процедура заняла не больше часа, болей и выделений после не было. Сейчас нахожусь на диспансерном учете, но болезнь отступила (диагноз – гиперплазия средней тяжести снят).

Марина, 26 лет.

Девочки, всем, у кого обнаружили гиперплазию, рекомендую лазер. Легкий наркоз, день в клинике, и никаких проблем. Уже 2 года меня проверяют, но все в порядке. Анализы в норме, при осмотре – никаких изменений. Решила оставить свой отзыв в пользу именно этого метода.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *